呼吸病理生理学.ppt

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1、呼吸病理生理学,Pathophisiology of Respiratory System,概 述,肺的功能外呼吸通气与换气防御特异性与非特异性滤过代谢表面活性物质与血管活性物质,肺的防御功能,非特异性：气道异物的清除（颗粒、气体）。,颗粒的清除：受气道解剖、气流速度、颗粒大小影响。,5m,沉积在上呼吸道15m，沉积在小气道0.11m，沉积在肺泡0.1m，基本随呼气排出,进入肺泡的颗粒由3个途径清除：气道排出、淋巴引流、巨噬细胞吞噬。,肺的防御功能,特异性防御机制-免疫反应。,肺是重要的免疫系统。,抗原量少，引起局部免疫反应；,抗原量大，引起全身免疫反应。,肺的滤过功能,体动脉,肺是血液的过滤

2、器！,来自上、下腔静脉的栓子都要扣留在肺！,肺部的毛细血管互相吻合成网，一般情况下，微聚物引起的阻塞，很少导致肺循环障碍。也不易招致组织坏死。,肺的代谢功能,肺组织参与糖、脂肪、蛋白质的代谢。,肺泡表面活性物质,肺的代谢功能,胺类：儿茶酚胺（CA）、5-HT、组胺等。,对肺血管的效应与受体不同有关。,能生成、灭活的有5-HT、NE等。,能生成、极少灭活的有组胺、E等。,脂类：前列腺素、白三烯、PAF、乙酰胆碱。,收缩肺血管：LTs、TXA2、PGF2、,扩张肺血管：PGI2、PGE2等。,肽类：,血管紧张素、缓激肽、血管活性肠肽、P物质等。,肺是体内生成AT-(血管紧张素)的主要场所。,AT-

3、的转换酶,灭活缓激肽的酶,概 述,肺的功能肺的功能障碍呼吸功能障碍 防御功能障碍滤过功能异常代谢功能障碍,呼吸衰竭,肺部疾病,呼 吸 衰 竭respiratory failure,概 念(concept)由于外呼吸功能严重障碍，以致在海平面、静息、呼吸空气的条件下出现PaO2低于正常，或伴有PaCO2增高的病理过程。判断标准:PaO2 8.0kPa(60mmHg)PaCO2 6.6kPa(50mmHg),-分类：,型 和型 型:PaO2 50mmHg,一、原因和发病机制（1）,（一）肺通气障碍,一、病因和发病机制（2）,（一）通气功能障碍,1.限制性通气障碍：,肺的扩张和回缩受限引起的通气障碍

4、。,原因,机制,2.阻塞性通气障碍：,气道狭窄或阻塞引起的通气不足。,关键是气道阻力增加。,诸多因素影响着气道阻力，最重要的是气道口径。,气道阻塞可分为中央性和外周性两类。,一、病因及发病机制（3）,（一）通气功能障碍,阻塞部位对呼吸的影响,中央气管阻塞,吸气,呼气,*吸气性呼吸困难,胸外,阻塞部位对呼吸的影响,中央气道阻塞,吸气,呼气,*呼气性呼吸困难,胸内,阻塞部位对呼吸的影响,*呼气性呼吸困难,外周气道阻塞,20,20,30,25,正常,肺气肿,等压点,等压点,阻塞性通气障碍最常见的临床类型是外周气道阻塞,外周性通气障碍引起气道阻力升高的机制,1.小气道内径变小：炎症、水肿、分泌物、痉挛

5、、增生。,2.等压点上移（移向小气道）：导致小气道动态性压缩。,一、原因和发病机制（4）(一)肺通气功能障碍肺通气障碍的类型与原因肺通气不足时的血气变化,肺泡通气不足,PAO2,PaO2,PACO2,PaCO2,通气障碍引起哪型衰?,型,PaO2与 PaCO2成比例变化,16.013.310.78.005.332.67,2 4 6 8 10,kPa,肺泡通气量(L/min),PAO2,PACO2,原因和发病机制肺通气功能障碍（二）弥散障碍,(diffusion impairment),原 因,1.肺泡膜面积减少,2.肺泡膜厚度增加,肺泡,血液,内皮细胞,上皮细胞,间质,10080604020,

6、PO2,PCO2,46,40,PaCO2,PaO2,0 0.25 0.50 0.75,血液通过肺泡毛细血管时的血气变化,血气变化,PaO2,PaCO2不变或,弥散障碍引起哪型呼衰?,型,？,CO2弥散能力比O2大20倍！,原因和发病机制肺通气功能障碍弥散障碍（三）肺泡通气与血流比例失调,(ventilation-perfusion imbalance),类型,部分肺泡通气不足-V/Q,部分肺泡血流不足-V/Q,1.部分肺泡通气不足,病因,支哮、慢支、阻塞性肺气肿、肺纤维化、水肿等,机制,部分肺泡通气血流正常,V/Q,静脉血掺杂（功能性分流）,血气变化,病肺：PaO2、CaO2,健肺：PaO2、

7、CaO2,PaO2CaO2,通气不足,病肺：PaCO2、CaCO2,健肺：PaCO2、CaCO2,PaCO2NCaCO2N,2.部分肺泡血流不足,病因,肺A动脉炎、肺血管收缩、栓塞、破坏等,机制,部分肺泡血流通气正常,V/Q,死腔样通气,血气变化,病肺：PaO2、CaO2,健肺：PaO2、CaO2,PaO2CaO2,病肺：PaCO2、CaCO2,健肺：PaCO2、CaCO2,PaCO2NCaCO2N,血流不足,O2和CO2的离解曲线,原因和发病机制肺通气功能障碍弥散障碍肺泡通气与血流比例失调（四）解剖分流增加,原因与机制,支气管血管扩张动-静脉短路开放肺实变肺不张等,静脉血掺杂（真正分流）,原

8、因与发病机制小结,1.通气障碍通常引起型呼衰,2.换气障碍通常引起型呼衰,3.临床上常为多种机制参与,通气障碍包括限制性和阻塞性2种类型。,换气障碍包括弥散障碍、通气/血流比例失调、解剖分流增加。,急性呼吸窘迫综合征acute respiratory distress syndrome,（ARDS)：是由急性肺损伤引起的一种急性呼吸衰竭。,原因：很多感染、休克、大面积烧伤等病理变化肺水肿、肺不张、微血栓、肺泡透明膜形成,发生机制,致病因子,激活中性粒细胞和血小板,释放体液介质,肺泡-毛细血管膜损伤和通透性增高,微血栓形成,引起呼衰的机制,肺水肿透明膜形成,肺顺应性肺不张肺水肿支气管阻塞炎介支气

9、管痉挛,（肺内DIC）微血栓炎介肺血管收缩,弥散障碍,功能性分流,死腔样通气,PaO2PaCO2N或,慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD),与呼吸衰竭，其机制涉及：1.阻塞性通气障碍2.限制性通气障碍3.弥散功能障碍4.肺泡通气与血流比例失调,呼 吸 衰 竭,概 念 病因和发病机制二、主要机能代谢变化,二、主要机能代谢变化,（一）酸碱平衡及电解质紊乱呼吸性酸中毒：CO2潴留引起呼吸性碱中毒：缺氧（尤其型）引起代谢性酸中毒：严重缺氧、肾功能不全所致代谢性碱中毒：多为医源性,混合性酸碱失衡最多见！呼吸性酸中毒也常见！,代酸高钾高氯

10、呼酸高钾低氯呼酸代酸：血氯正常呼碱低钾高氯,（二）呼吸系统的变化呼吸增强 呼吸抑制呼吸节律异常,潮式呼吸,（三）循环系统的变化心血管中枢兴奋与抑制肺源性心脏病发生机制1.肺动脉高压 右心负荷过度2.缺氧酸中毒心肌舒缩功能障碍3.用力呼吸时心脏受压心脏舒张受限度,（四）中枢神经系统的变化脑功能障碍缺氧PaCO2肺性脑病(pulmonnary encephalopathy)发生机制1.缺氧酸中毒对脑血管的影响-脑血管扩张、通透性增高、脑水肿等。（脑充血脑水肿颅内压，加重脑缺血，严重时脑疝）此外，脑内DIC也是发病因素之一。2.缺氧酸中毒对脑细胞的损害-呼衰时，脑脊液变化更明显；酸中毒对CNS的损害

11、（GABA增加增强磷脂酶活性溶酶释放等）；缺氧对CNS的作用。,呼 吸 衰 竭,概 念 病因和发病机制主要机能代谢变化防治原则,三、防治原则防治原发病改善通气氧疗型患者:低浓度低流量吸氧纠正酸碱和水电解质紊乱改善器官功能,典型病例,患者、男、29岁。因烧伤而急诊入院。意识清，BP10.7/8.0 kPa（80/60mmHg),P100。两下肢等部位-度烧伤，面积约为体表总面积50%。入院后5h,BP降至8.0/5.3kPa（60/40mmHg），经输液、输入冻干血浆后上升至16.0/9.3kPa（120/70mmHg)，此时见全身浮肿，胸片清晰。第7天出现呼吸困难，意识障碍。第9天出现紫绀，气急加重，咳出淡红色泡沫状分泌物，胸片显示弥散性肺浸润。检查：PaO26.7kPa(50mmHg)，PaCO27.1kPa(53mmHg)，吸氧后PaO2仍不上升。,该患者入院第7天以后，出现什么病理过程？请分析其发病机制和血气变化的机理。吸氧后为何血气不变化？,