微创置管引流治疗高血压脑出血.docx
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1、微创置管吸引术治疗高血压脑出血前言高血压脑出血是指非外伤性肺实质内出血,绝大多数是由高血乐伴发肺小动脓病变在业JK随然上升的时候发生,也称高血压性肺出血,出血特点多为单发,血肿呈块状,腼床上以发病急、致残率和死亡率高及复原慢为特征.致残和死亡嫁由主要为急性Ih1.肿的陵内占位及出血本身对脑及血管损害引起的一系列病理变更所致.因此及H以最小的损伤消除血肿是挽救病人生命和降低致残率的关键,非手术治疗高血压脑出血死亡率在4070%,近IO余年来,的苦做创手术治疗的发展瞥及.疗效不断提高,死亡率明显降低至333%.简易立体定向微创汽笛脑内血肿吸引术是以用简她的定位激创方式,快速建立通向曲内的平安通道,
2、将一软性吸引管定向置入腑内血肿中心祀点,完成清除血肿过程,具有简便好用、定位精确、不用开顿和猫血,生存质加高.相宜急诊床边救治等特点,正在国内广泛开展.第一节适应证与禁忌证(一)适应证微创设管吸引术治疗高血压脑出血的方法,实现了血肿靶点的三维空间定仅使临床医生提脱了米瓜的头部定位架和不规则的简易定位方法,达到了借赛和简化国外先进的立体定位技术的目的,适合我国国情及急诊救治.因具有简便易行、定位精确、软管置入、手术微创、术时短、效果好、危近病人不用搬动即可床边抢:救治疗等特点,缩短了发病至手术之间的时间,也缩短了病人治疗术后疗程.它不但对脑深部的小血肿可以治疗,而H.对高龄、危重肺轴的病人也达到
3、了肯定救治生命、提高生存质尿的治疗目的.这一方法扩大了以往的微创治疗高血压解出血的适应症范困。1.依据病情分级选适应证从H级(神志晤睡或膝胧,伴有偏梅或失语)至IV级(半百迷、偏标、腼孔不等大)及V级(深昏迷、去脑强口、四肢版、双瞳孔放大的部分早期患者,无论年龄大小和血肿大小(慕上深部血肿大于IOmD,只要解除血液等其它主要脏零严峻衰竭及动Ift描或由管崎形的高血压脑出血病人,应首先考虑实施微创手术治疗。2,微创脑室内置管引流术的适应证特殊适用于丘脑出血破入脑室、脑室内出血或铸型:部分脑干出血或小脑出血破入脑室引发的急性胞枳水,以及危重脑疝病人的急诊救治.(-禁忌证1 .高血压脑舟血并发肺疝晚
4、期者:2 .脑出血合并严岐心、肺、肝、肾等垂要器官功能障碍拧:3 .凝血机制障碍者;4 .生命体征不平稳,血味进行性上升,高度怀题再出*者;5 .非高血压肺出血患者:6,脑死亡患者。其次节诊断依据高血压脑出血的诊断主要依旅病史、格床表现、试验室桧杳及特殊检杳综合考虑。依据具体的病史资料和体格检查多可作出诊断:柿人年龄多在50岁以上,既往有高血压动脉硬化史:多在心情激烈或体力劳动中发病:起病突然,发病后出现头痛、恶心、呕吐,半数病人有意识隔町或出现抽搐、尿失禁:可有明显定位体征,如偏摊、胸膜刺激征;发病后血乐明显上升:CT扫描及MRI可见出血灶。(一)临床表现脑出血多发生于50岁以上伴有高血压的
5、精人,尤其是6070岁更多见。但是,近年来50岁以下的病人有增加的趋势,性别差异不大,在一年四季中皆可发病,而以寒冷或气温骤变季节,血压易F上升及波动的时候发生较多;发病通常在心怡激烈、精神惊悌、猛烈活动、用力过度、咳嗽,排便等诱因下,使血压上升而发病,但也可在宁静无活动状态卜发薪;多发生于体型肥胖、脸面潮红、颈短科宽的忠者,部分病例可有家族遗传史.起病常较突然,出血前多数无前驱症状,出血后临床症状轻虫主要确定于出血的部位、出血;*、出血速度及代偿实力.I.前驱期一般病前无预感.少数患者在出曲前数小时或数天可有头痛、头量、短智意识模糊、喑睚、精神院状、一过性肢体运动不便、珞觉异样或说话不清等脑
6、部症状,也可出现视脚膜出血或鼻出血等其它症状.这些症状主要与高血质有关,并非脑舟曲特有的前驱症状.2.发衲期大多数衲人起带急骤,常在数分钟或数小时内病情发展到高峰,也可在数分钟内即陷入N迷,仅少部分病人发展比较缓慢,经数夫才发展至而衅,类似缺血性脑梗塞。其精程中般有下述不同表现:头描:常为首发症状,发现为突发猛烈头痛,先位于患恻圜部.随后遍及全头或后枕部,乃血液副激限内班受敏感结构及健内压上升所致.留意,失语病人仅能以手赚学头部表示头痛:少出能上脑出血和部分高龄忠者仅有轻度头痛或不出现头痛.头母:可伴发于头疝.亦可为主要表现.多在后颅凹幕下出肌时发生.恶心呕吐:是早期症状之一,头捕猛烈时表现更
7、明显,但在传下血肿时,头摘不猱烈,呕吐仍可特别频繁;如呕吐咖啡色物.则提示丘脑下部受损,呕吐多因顿内质增高或脑干受拗所致“意识障即:轻者意识混浊、喳睡,31者昏迷、去脑强直、跖热,极少Ift出血可无明显意识障碍.也有病例在出血几天后出现意识障碍,这可能与脑水肿及再出血有关。血压增高;绝大多数的病例fy.22.7-33.3/13.3-2OKpa(170-250/100-15()mmHg之间,这是由于原有高血压或由于力内压增高、脑干缺血而导致血压代偿性增高.瞭孔变更:一般大脑半球出血房不大时,瞭孔大小正常,光反应良好,有时病侧瞳孔较对侧小.如出现脑疝,动眼神经受压,出现同恻睡孔敢大,光反应迟饨或消
8、逝.边缘不齐.如病情接着加重,对偏瞳孔也敢大.如脑干桥脑出血诫脑军出血进入蛛网膜下腔,腑孔常呈针尖样缩小,其它:眼底检杳可见动脉硬化、视网原出血及视乳头水肿:出血进入蛛网股卜腔而出现脑腴刺激征:血肿占位与破坏脑组织导致的偏律、失语及眼位的变更等.总之,较典型的脑内出血首先表现为头痛、恶心、呕吐,经过数分至数小时后,出现意识除码及同灶神经嫄附体征,脉搏缓慢有力、面色潮红、大汗淋滴、大小便失禁、血J长上升,甚至出现抽播、昏迷程度加深、呈现鼾性呼吸空者呈潮式呼吸.进而呼吸不规则或间停等,若出现脑耕期病情进一步恶化,出现呕血、脓快、体温岛、血压下降等危急症状,用于出血部位及范用不同可产生一些特殊定位性
9、临床症状:1.克核出血:除头摘、呕吐、感识隔町、体温上升及血压上升外,主要去现为病灶对侧体械、俯身雪觉障码,对侧同向性偏盲和(H俺他凝视麻疥等四角的一种或多种表现优势半球就变可有失语.一般将其分为充核外侧型(即外囊出)和克核内恻型即内囊出血),外IM型多衣现症状较轻,预后较好;内他型依据出血员多少而表现轻iR不等,搬体佛比体身博觉障碍理.出血Ii大时上述体征呈进行性加重,短时间内进入碎迷状态,并可出现双恻肢体裤痪,赛至发生强I叶钩回她,预后不良.血肿破入脑室者往往伴有蚁的璇下腔出血症状及体征.2.丘脑出血:除脏出血的一般表现外,尚有自己特征性临床表现:眼外肌运动异样,主要表现外两眼球核上性垂直
10、性运动麻疥.两眼球向下方或内方凝视.这是由于丘脑出血波及到顶盅前区所致,亦可出现病灶对侧或病灶同母凝视麻瓣,双IW施孔缩小,光反应迟钝或消逝:优势半球襁变可出现各种类型的语言障碍,可为运动性或好党性失语.有的柄例缄默不语,语言错乱.句法错误,乘红谪言或阅读错误等:偏身感觉障碍常较运动障碍为,上深感觉障碍比浅博觉障碍为我,出血后很快出现昏迷者提示出血严岐;如出血少软破入航空者,临床症状可出现缓解,大量出业破入脑室或造成梗阻性脑型扩张者使病情加重,如抢救不刚好,可引起高热、昏迷、消化道出血、高氯质血症和高血精等症状.3,脑叶出血:绝大多数呈急性起病,多先有头期、呕吐或抽搐,共至尿失禁等临床表现:意
11、识障碍少而轻:偏期较基底节出血少见,而且较轻.有昏迷者多为大量出IfI1.压迫脑干所致.受累脑叶可出现相应的神羟缺损症状,颜顶叶出血可有同向偏巨、偏梅、失语:额叶出血可育智力障科、尿失禁等;枕叶出血则可有一过性黑躲等,4.小脑出血:多表现为突然发作的枕部头痛.眩晕、呕吐、肢体或弱干共济失调及眼球霰颤等,出血量少未影响椎体束时,可无肢体婶质症状,当出血奴较大椎体束受压迫时,可出现暇体裤痪,当血肿影响到脑干和脑许液循环通路,出现脑干受压和急性枕阻性腑枳水,表现为双瞄孔墙.小、眼球分别、双测椎体束征阳性及脑神经损害症状.部分患者出现强迫头位、颈强ri等,轻者无肢体糙疾和昏迷;或者短时间内快速百迷,发
12、生小脑扁桃体疝等致突然死亡。也有部分患者里现出进行性加重,渐渐出现昏迷和脑干受压的体征,如不能得到刚好正确的治疗,多在48小时内死亡.5原发性脑干出血:典型柿例多突然起病,表现为猛烈头痣、恶心、呕吐、头黎或眩策,30-60分钟后即可昏迷,四肢疑疾.双例椎体束体征阳性滕孔明显缩小呈针尖样,但对光反射存在:高热.呼吸不规则.也压不稳:部分病人并发消化道出I1.k病情进行性恶化,多在短时间内死亡。出血量小者,可有核同型眼球运动麻痹、外展麻痹、面神经麻痹、偏糙、交叉性麻痹或四肢赫、双下肢仰等.6.陋室出血:原发性脏室出血临床表现主要是血液成分刺激引起的脏膜刺激征相腑力液循环梗阻引起的颅内压埴高症状:维
13、发性腑室出血除了具有上述膜发性腑室出血的治床特征外,还同时伴有原发性出血灶导致的神经功能障因症状.因此.轻省仪有头痛、芯心、呕吐、颈强也等脑敏划激征,无同灶性神经损吉正状;者表现为意识障碎、抽搐、肢体健疾、肌张力增高、瞳孔缩小或大小不定,双例病理反射阳性等.血凝块培塞室间孔、中脑导水管及第四脑空孔者,可因急性脑枳水而致瓶内压急剧增高,快速发生脑痛而死亡.(二)协助检杳1.腐脑CT扫描CT扫描的问世为脑出血的诊断和鉴别诊断供应了一种精确牢靠的工具,在高清晰度的CT图像上,脑出血的诊断几乎可达100%,它不仅为脑出血的定性、定位与定量诊断供应了牢钵依据,而且可以直观反映血肿的脖态、扩展方向、岐入脏
14、室的程度及其所致的脑水肿、脑结构移位状况等.因此,CT检查既是有效的诊断方法,也是制定治疗方案、视察疗效、推断预后的虫要依据.,对疑有脑出血的胡人,应首选Cr扫描检查,井应进早进行,必要时还应多次检查,视察血肿的动态变史.脑出血依据病期不同.CT表现亦异.急性期(血肿形成期卜发病后1周内:血液溢出管外形成血肿,其内含有大量血红蛋白、血浆白蛋白,球缶臼,因这些击臼对X践的汲取系数高于脑质,故CT呈现高密度阴影,CT值达4O-9)H.最初高密度灯呈非匀称一样性,中心密度更高.税新出血让边修不消.形态及大小:基底节区血肿多为”曾里,内侧凹陷,外恻膨降,因外侧裂阻力较小,故向外凸,其它部位血肿多呈尖B
15、1.形成不规则形,血肿出血*通行以多国民方程式计算,即“6*长*宽、高(51)=*血量(011):四周水肿带:一般干出血后其次天起先出现水肿带.呈匀称低密度区,环绕于血肿四周,起初范围较小,第一周范围较大,出现率达95%以上,以后渐渐减轻,持续一个月左右消退.占位表现:由于血肿及四周水肿,使邻近脑室受压移位.甚至完全闭塞,中线结构亦向对他移位,这种占位效应的出现及严竣程度与脑出血期及速度有关,可见75%以上的病例;破入胭室:大约25%的病例血肿破入脑室,使肺室密度增高,完全充溢血液者形成高密度的航室铸形:未完全充溢脏室者血液多沉枳于脑室后用,以同僚最明显,可见一高密僮影.(2)血肿汲取期;此期
16、大约从第2周到2个月,自第2周起先血肿周边的血红蛋白渐渐般坏,纤维蛋白溶解,使四周低密度带渐渐加宽,血肿高密度影星向心性缩小.边缘模糊.一般干第四冏变为等密或低密度区.增加检查:花笫2周至2个月期间,90%的血肿四周可出现环状强化,此环可干脆反映原血肿的大小和形态.M若增加检查的时间推移,环内可由现高密度.等密僮或低密度.强化环较薄,大约6mm厚,CT值为32-55H.依认为强化环的出现是由于血肿四周含有增生的肉芽组织,血管自身调第力丢失,血液过度灌注及血脑屏障破坏等因素所致。(3)囊腔形成期:发病2个月后血肿一般即完全汲取,四周水肿消逝,不再有占位我现呈低的度囊腔,其边缘清晰,不再出现强化环
17、,CT值近脑音液,较小的出血灶则形成纤雉根痕,邻近的脑室或脑沟代偿性扩大.2.帧脑MRI扫描脑出血后,MRI主要显示的是血肿和血肿四周组织水肿演化过程中所形成的影像,它事实上反映了出血区红细脆的溶解和血红蛋白分子的化学变更过程。在MR1.图像匕肌肿信号的强弱受红细胞铁黑子的影响.出曲后.红细胞内所含血红蛋白历经辄合血红蛋白一脱氧血红蛋白一正铁血红蛋白一含铁血红素的变更过程,血红蛋白变更过程中不同阶段的物侦所含铁离子的数3和不成对电子的数量都不相同,它们在构成这叫物旗的分子中的分布不相同,因而所产生的顺磁性效应也不相同.从MR的影像上分析:脑内血肿可分为5期:即超急性期,急性期,亚急性期,慢性期
18、,残腔期.(1)超急性期:指脑内出血24小时以内,此时出灶的曲浆尚未汲取.m肿主要由完整价细咆内的含氧血红蛋白组成,因此,在TI加权像(TRW()ms)上呈高信号.(2)急性期血肿:出血在I周内,从出血几小时内病灶区血浆成分即起先汲取.红细胞压积渐渐上升,同时含氧血红蛋白(HbO2)因缺氧而变成脱氧血红蛋白(DHb),作四周脑组织水肿“因此.急性血肿本身与灰质相比,在TI加权像r.(TR1500ms,高场强)呈低信号.其中,以T2加权像最有意义,WT2加权像上的f1.1.信号区相当于CT上的高率度影,当红细照内的DHb渐渐演化成正铁血红蛋白(MH后,在TI加权像上里高信号.在T2加权像上仍呈低
19、信号.而且比DHb更低.总之,急性期血肿的典型表现是T2加权像上呈短T2低信号,晶性IfiI肿四周的脏水肿在发病后24-48小时即可在MR上显示。与灰质相比,脏水肿在T1.加权像上早低信号,在T2加权像上呈高伯号,脑水肿在T2加权像上显示得最消隐,在发病数周后才会消退.(3)亚急性血肿:出血后I周至1月。在出血后I周左右,血肿周边部的脱小血红击白(DHb)全已变成正帙血红蛋白(MHb).此时纤.细胞已溶解,也就是说,出血后第I周左右上肿周边部主要由游离而稀择的MHh组成,因此,亚急性血肿早期在TI加权像上血肿周边部呈明显环状高信号,血肿中心早.低信号:在质子密度加权像上血肿周边部呈球状略高信号
20、,血肿中心呈等或略低信号:在T2加权像上做肿周边部呈明显环状而信号,血肿中心呈等或低信号。总之,由于DHb先从血肿周边部转化为MHb,引起上述环状信号区,此乃亚急性血肿早期的MR特征.四周脑水肿依出存在,在以后的2-3周内,DHb进行性地变成MHb,从血肿周边向中心犷鼓.因此.在TI加权像上而信号环从周边部向中心扩展,直至充溢整个血肿。在质子密度加权像及T2加权像上也渐渐变成高信号。在上述演化过程中,T2加权像比TI加权像缓慢.此时.四周脑水肿依旧存在.(4)慢性血肿:出血I个月之后,此时红细胞均已溶液,慢性血肿由稀糅的游离MHb组成.后者在全部的加权像中均为高信号,反应性巨噬细脆根理血肿周边
21、,消化血红景白产物,花细胞质内以不溶性含铁血黄索颗粒的形式沉淀下来,形成含株血黄素环.该环在TI加权便上呈等或略低信号,在质了密度像上呈等或略低信号,在T2加权像上呈明显低信号。此时血肿四周脑水肿已消散,总之,慢性血肿的MR特征为:高信号血肿,外加一个低信号含铁血黄素环.(5)血肿残腔:见于出血2月后至数年。从2个月后血肿出现囊变液化,当微性血肿内的全部液体被汲取后,仅曲下一个含铁加黄索衬边的残腔,即脑实筋内塌陷的血肿残腔.在TI加权像上呈低信号,在T2加权像上呈明显怅悟号.总之,陈旧性血肿的MR特征为低信号残端尽管目前CT仍是急性脑内出血的首选检查方法.但MR诊断亚急性与慢性血肿比CI敏感.
22、此时血肿内游疡稀棒的MHb在全部加权像上均呈高估号,是其MR特征.尤其对陈旧血肿,MR可清晰显示含铁血黄素衬边的低信号残腔,筒活写陈IH性脑使塞鉴别。3 .班由I管造影脑Ih1.管造影对高血出肺出血的诊断价值远不如头部Cr检查.具行肯定的自我性,目前很少用于高血压脑出血的诊断.但时一些年龄较轻,临床上怀疑AVM或脑动脓裂开出血时,肺血管造影时明确病因,仍具有其它检查无法代替的价值。4 .腰椎穿剌约80%的病人脑脊液中含有纣细胞,但需在发病12-24小时后,重里腰椎穿刺.方可增加精确率,因此,对确诊肺出血有肯定的价值,但对限内压很高的病人,腋穿检杳有诱发施疝的危急,在CT广泛应用后,己很少采纳腰
23、椎.穿刺诊断腼出血,(三)鉴别诊断1 .脑梗死:临床上由于肺出血和脑梗死在治疗原则上迥然不同,因此对两者的席别特别虫要。在CT问世前.两者在临床上鉴别有时特别困难.脑梗死患者在发病前多舟现短酒性独缺血发作,发病后意识障成较轻或不出现,而同灶性体征较更,脑脊液多压力不高而且无色透亮.应用CT检查可干脆明确有无航出血,2 .蛛网膜下腔出血:蛛网膜下腔出血起病急阿,伴有猛烈的头甑呕吐、一过性意识障碍,有明显的脑漠划激征,很少H1.现局限性神经系统体征,脑仃液呈血性,般常别不困册。但当腕出血破入蛛网股卜腔或动脉盘、动静脉畸形在眄实侦裂开后产生局限性定位症状,W蚱、失语时,临床上简洁混涌,但临床上,脑出
24、血一般先出现偏婶,待Im液破入脑室和蛛网膜下腔时才出现脑膜创激征;而动脓痛和动静脓附形裂开出血可干脆进入蛛网脱下腔,故先出现脑膜剌激征,而后才出现似,4.动脉瘤裂开多见于中老年人.血肿的部位与动脉偏部位基本一样,常见于各脑叶内:而脑动静脉畸形多见于可壮年,出血多位于皮质下,MRI常Ur见到出血区内或其四周有异样血管流空现象,对疑有上述两种疾病引起蛛网腴卜腔出血的病人,肺血管造影可故示出动脉凝或脑动静脉畸形影像.3 .颅内肿胸出血:限内肿抽,特殊是原发性肿胸,多因生长速度快而致肿胸中心部位的缺血、坏死,易于脑出血相混,但肿痛患者,病程较长,多在原有症状的基础上突然加重,也可为首发症状.增加的头颅
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