【临床医学】皮肤肿瘤.ppt

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1、皮肤肿瘤,皮肤良性肿瘤色素痣皮肤血管瘤汗管瘤瘢痕疙瘩脂溢性角化病,恶性皮肤肿瘤Bowen病Paget病基底细胞上皮瘤鳞状细胞癌恶性黑素瘤蕈样肉芽肿,色素痣(naevus pigmentosus),又称痣细胞痣(naevus cell nevi)、黑素细胞痣(melanocytic naevus)为黑素细胞发育畸形所形成的良性肿瘤先天性在出生时即存在，附黑色粗毛称“兽皮痣”。后天性常在2岁后发生，进展缓慢，无自觉症状。患者常有家族史，多终生不愈。,临床表现,皮损为斑疹、丘疹、乳头瘤状、疣状或有蒂，直径一般不超过6mm，极少大于1cm，边缘整齐、清楚，损害颜色为黄褐色或黑色、正常肤色。常无自觉症状

2、。有各种名称，如斑痣、雀斑状痣、毛痣、疣状色痣、脂肪瘤样痣、兽皮样痣、软痣等。交界痣:见于出生时，常见于3-18岁，为深浅不一的褐色斑，稍隆起于皮面，表面平滑、无毛。混合痣:青少年，比交界痣更高出皮面，有毛。皮内痣:最常见。成年人头颈部，褐色半球形隆起之丘疹、乳头瘤样或有蒂，表面有毛且粗。,色素痣,色素痣,色素痣,色素痣,组织病理,由痣细胞构成，其特点为痣细胞排列成巢状。根据痣细胞在皮肤中位置，病理上分为三型:交界痣:痣细胞活跃，位于表皮与真皮交界处的基底细胞内和真皮上部，形态类似于上皮样细胞，常含有大量黑色素。易发生恶变。皮内痣:痣细胞相对静止，多成团块状，完全位于真皮内，形态类似于淋巴样细

3、胞，含黑色素少。一般不发生恶变。混合痣:痣细胞位于表皮内与真皮内，真皮上部者类似于上皮样细胞，真皮下部者呈梭形，类似纤维母细胞，不含或含有很少的色素。,治疗,一般不必治疗。先天性有10%发生黑色素瘤，以切除为好。后天性痣若突然增大，颜色加深发亮，周围发红，表面结痂，或溃疡，或附近淋巴结增大，或周围有卫星痣出现等恶变体征时，应立即进行切除送检。发生在掌跖、腰围、腋窝、腹股沟等易受摩擦部位的黑色素痣，或位于面部，有碍美容，要求治疗时，也可采用切削法、冷冻、激光或贯穿结扎术等。,皮肤血管瘤(cutaneous hemangioma),为血管组织的错构瘤，由新形成过度生长的血管所组成，可合并血管畸形。

4、75%在出生时就存在，25%见于婴儿或儿童期。临床表现鲜红斑痣:又名毛细血管扩张痣或葡萄酒样痣表现为一个或数个鲜红色或紫红色斑片，表面光滑，边缘清楚，压之退色。头面颈部多见，儿童期限可自行消退。组织病理示真皮内毛细血管增多与管壁扩张。,鲜红斑痣,鲜红斑痣,鲜红斑痣,临床表现,单纯性血管瘤:又名草莓状血管瘤，皮损鲜红、柔软、草莓状、半球形或分叶状，高出皮面，境界清楚，压之退色，直径1cm。多发于面部，创伤后易出血，组织病理示毛细血管增生，婴儿期以血管内皮增生为主。海绵状血管瘤:为一个或数个柔软的皮下肿物，紫红色，位于深部者为皮色或青紫色，质柔软，状如海绵，压之体积可缩小。可恶变为血管肉瘤，组织病

5、理见广泛扩张的薄壁、大而不规则的血管腔，甚似静脉窦。,草莓状血管瘤,草莓状血管瘤,海绵状血管瘤,海绵状血管瘤,海绵状血管瘤,诊断治疗,诊断及鉴别诊断:血管瘤生长在体表，容易诊断。生长于皮下及肌肉等深部组织的血管瘤常用皮肤温度测定、血氧测定、血流量测定及血管的X线检查、多普勒超声检查、CT、DSA等。治疗:铜蒸汽激光及氩离子激光对鲜红斑痣效果较好。肿瘤内注射糖皮质激素、硬化剂及冷冻治疗。必要时手术切除、植皮等。,鲜红斑痣治疗前后,血管瘤治疗前后,汗管瘤(Syringoma),是一种向表皮内小汗腺导管分化的良性汗腺瘤。好发青春期女性，与内分泌有关。表现为皮肤色、淡黄色或黄褐色半球形或扁平形丘疹，1

6、-3mm，无自觉症状。眼睑型:最常见，分布于女性两侧下眼脸。发疹型:男性青少年，成批出现于躯干前面和上臂屈侧。局限型:女阴及阴蒂者称生殖器汗管瘤，伴剧痒；手指伸侧者称肢端汗管瘤。组织病理以囊性扩张的汗腺导管为特征。一般不需治疗。电干燥法、CO2激光或液氮冷冻。,汗管瘤,汗管瘤,汗管瘤,瘢痕疙瘩(keloid),皮肤损伤后胶原纤维过度增生和透明变性而形成的良性肿瘤。患者具有瘢痕素质，有色人种较易发病。有时有家族史。伤口张力大、烧伤、异物和某些炎症性皮肤病如痤疮等易促发本病。临床表现皮损为大小不一的圆形、卵圆形或奇特形状的隆起性斑块，紫红或淡红色，有触痛，橡皮样硬度，周围有红晕，表面光滑无毛，可有

7、毛细血管扩张。好发上胸、肩背及四肢。少数瘢痕疙瘩可扩展到原损伤以外，向四周伸出分支，胸骨前区发生蟹足状伸展为典型皮疹。,瘢痕疙瘩,瘢痕疙瘩,瘢痕疙瘩,瘢痕疙瘩,组织病理与诊断,组织病理:胶原纤维致密增生伴玻璃样变；真皮上部胶原纤维束与表皮平行排列，而下部胶原束则交织排列成涡汶状。真皮乳头因受压而变平，弹力纤维染色示弹力纤维稀少，临近附属器萎缩，被推向一侧，粘多糖增多，常见较多肥大细胞。诊断及鉴别诊断:诊断容易，应与肥厚性瘢痕(hypertrophic scar)鉴别:无蟹足状伸展，皮损经数年后变平，对触压一般不敏感。,肥厚性瘢痕,肥厚性瘢痕,治疗,局部治疗:曲安西龙混悬液(140mg/ml)或

8、泼尼龙悬液皮损内注射，一般23个月一次。0.05%维A酸每日2次外用，连续3个月。小面积皮损可用液氮冷冻治疗，每23周1次。放射治疗:六个月内损害，X线2Gy(200rad)照射，23周一次，总量810Gy(8001000rad)。手术切除:并配合X线5Gy(500rag)局部照射，每5天一次，共4次。禁忌单纯切除。,脂溢性角化病(seborrheic keratosis),又称老年疣(senile wart)，系因角质形成细胞成熟迟缓所致的良性表皮内肿瘤。常见于老年人，与日晒、慢性炎症刺激有关。临床表现皮损为淡褐色斑疹或扁平丘疹，圆形、卵圆形或不规则形，直径在1cm左右，界线清楚，随年龄而增

9、大变厚，数目增多，颜色变深，表面附有油腻性厚痂，揭去痂皮，表面呈乳头瘤样，可见毛囊角栓为特征。好发头面、颈项、胸背；除掌跖外也见于四肢。无自觉症状，病程缓慢无自愈倾向，极少恶变。,老年疣,老年疣,诊断治疗,诊断及鉴别诊断:临床与组织病理相结合。组织病理:角化过度、棘层肥厚、乳头瘤样增生。特点:肿瘤病变基底与两侧正常表皮相连且位于同一水平上，增生的瘤组织由鳞状细胞和基底样细胞组成。分型:角化型、棘层肥厚型、巢状型、腺样型、刺激型、黑素棘皮瘤型。治疗:一般不需治疗。液氮冷冻、激光、外涂三氯醋酸、微波或手术。,博温病(Bowen disease,BD),Bowen病又称原位鳞癌，为发生于皮肤或粘膜的

10、表皮内鳞状细胞癌。临床以孤立性、界限清楚的暗红斑片，表面结痂和渗出为特征。病因:日光、砷剂、病毒、遗传、外伤等。临床表现:皮损为发展缓慢的非浸润性红斑或斑块，圆形或不规则形，境界清楚，表面可见鳞屑、结痂，去除鳞、痂呈暗红颗粒状湿润面。形成溃疡，易发展成鳞癌。病程缓慢，无自觉症状或偶有疼痛、瘙痒。好发头面颈、躯干、四肢，外阴、阴道、鼻粘膜、结合膜和咽部等粘膜易受累。阴茎龟头和包皮的BD称为增殖性红斑。,Bowen病,Bowen病,Bowen病,Bowens Disease(200X),诊断治疗,诊断与鉴别诊断:典型皮损结合组织病理诊断。应与浅表性基底细胞上皮瘤、光线性角化病、Paget病、砷角化

11、病、萎缩性扁平苔藓等鉴别。组织病理:表皮角化过度，角化不全；棘层肥厚，表皮增宽；表皮细胞排列紊乱，不典型细胞和个别角化不良细胞可见于表皮全层，真表皮分界清楚，基底膜完整，真皮上部慢性炎性细胞浸润。治疗:首选手术切除，其他如冷冻、微波、激光、电灼、浅X线或60钴照射。,Paget病(Paget disease),又称为湿疹样癌，是一种起源于乳腺导管或顶泌汗腺异常开口部特殊类型的癌。多发生于女性乳房，也可见于男性乳房，发生于乳房外，如顶泌汗腺区域的湿疹样癌又称乳房外Paget病。,临床表现,皮损特点:呈湿疹样外观，为边界清楚的暗红色斑片，表面常糜烂、渗出、结痂、皲裂、脱屑。向周围发展形成浸润红斑或

12、溃疡。常伴乳腺癌。好发4060岁的女性单侧乳头、乳晕及其周围，偶可见于男性乳房。乳房外损害多好发于顶泌汗腺丰富部位，如阴囊、阴茎、大小阴唇、阴道、肛周、会阴、腋窝等。病程慢性，容易复发，可转移，一般预后较好。,Paget disease,Paget disease,Paget disease,Paget disease,组织病理,特点:表皮内，特别是棘层下部有单个或呈巢状排列的Paget细胞:体积大，圆形或椭圆形，无细胞间桥，核大深染，胞浆丰富淡染或呈空泡状，该细胞PAS反应阳性、阿新蓝染色阳性。大量Paget细胞可将周围表皮细胞挤成网状，特别是表皮基底细胞被挤成细带状。真皮内有慢性炎细胞浸润

13、。,诊断治疗,诊断与鉴别诊断:好发部位的典型皮损，结合病理诊断不难。鉴别:湿疹:乳房湿疹多为对称性损害，痒瘙明显，边界不清，反复发生，按湿疹治疗有效。Bowen病:发生于任何皮肤与粘膜部位，累及乳头乳晕时，其组织病理多见角化不良及多核巨表皮细胞，无Paget细胞。治疗:手术切除乳房或行乳房根治术，乳房外损害也应进行广泛切除，如Mohs外科技术。,Mohs外科技术,Mohs显微外科手术诞生于20世纪30年代，由美国医生Mohs首创，用氯化锌糊剂固定癌肿以后，将其水平方向削下送病理检查，一直至基底切缘无癌为止。如今已省略了用氯化锌固定这一步，直接水平切削并连续送病检，直至切缘无癌肿。实施Mohs显

14、微外科手术不仅需要手术医生具有熟练的手术操作技巧、扎实的皮肤组织病理学基础，而且需要配备整套专业技术和护理人员。能最大限度地减少手术缺损面积，有利于术后恢复美观；同时它又能在直视下保证肿瘤完整彻底的切除。可以实时观察手术标本，若发现哪个部位没有切除干净，只需在相应区域适量扩大切除。,基底细胞上皮瘤(basal cell epithelioma),又称基底细胞癌(basal cell cancinoma)，是一种向表皮或附属器方向分化析低度恶性肿瘤，主要由间质依赖性多潜能基底样细胞组成，生长缓慢，极少转移。病因:慢性日光照射、慢性放射线损伤长期接触砷盐、烧伤瘢痕或种痘瘢痕白种人或白化病发病率更高

15、,临床表现,50岁以上老年人，曝光部位，特别是面部。结节溃疡型:最常见，质硬的蜡样或半透明小结节缓慢增大，中央凹陷形成溃疡，周围有珍珠样向内卷曲的隆起边缘，称为侵蚀性溃疡(rodent ulcer)。色素型:皮损棕色、黑色，边缘较深。局限性硬皮病样或纤维化型:年轻人头面部硬化斑块，灰白或淡黄，边缘不清，有蜡样光泽，类似局限性硬皮病。,基底细胞癌,基底细胞癌,基底细胞癌,基底细胞癌,基底细胞癌,临床表现,浅表型:好发躯干，特别是背部，皮损为一片或数片浸润性鳞屑性淡红斑，边界清楚，有珍珠状边缘，缓慢生长，部分破溃形成表浅溃疡，愈后结疤。纤维上皮瘤型:好发于背部，为一个或数个高出皮面的淡红结节，中等

16、硬度，可有短蒂，表面光滑，似纤维瘤。,基底细胞癌,基底细胞癌,组织病理,真皮中可见由基底样细胞组成的瘤细胞团块，可与表皮相连，基底样细胞具有特征性:核大深染，卵圆形或长梭形，胞质少，细胞间界限不清，无桥粒，周边细胞排列成栅栏状。瘤团周边结缔组织间质增生，常见收缩间隙。,诊断治疗,诊断与鉴别诊断:中老年人面颈部缓慢发展的蜡样结节、中央有溃疡、边缘呈珍珠状隆起、没有炎症反应、组织病理有基底样细胞组成的肿瘤团块，可明确诊断。鉴别:鳞状细胞癌、Bowen病、Paget病、日光角化病、脂溢性角化病及毛发上皮瘤等。治疗:最好能切除或同时植皮。Mohs外科手术。CO2激光、液氮冷冻、光动力学。X线放疗、电灼

17、及5-Fu软膏外用。,鳞状细胞癌(squamous cell carcinoma),鳞癌是起源于皮肤粘膜、皮肤附属器角质形成细胞的一种恶性肿瘤，常继发于皮肤病。病因:日光照射、放射线或热辐射损伤化学致癌物，如砷剂、沥青、多环芳香族化合物人乳头瘤病毒(HPV)感染癌前病变和慢性皮肤病，如慢性皮肤溃疡、寻常狼疮、萎缩硬化性苔藓免疫抑制,临床表现,皮损特点:起初为小而硬的红色斑块或结节，以后逐渐增大呈乳头瘤状或菜花状损害，质硬，中央破溃形成溃疡，溃疡基底浸润，易坏死、出血，边缘高起呈堤状，溃疡面有恶臭脓性分泌物。好发老年人头、面、颈、手背等暴露部位。病程慢性，以淋巴结转移为主。,组织病理,鳞癌具有侵

18、袭性，可向下突破基底膜生长镜下可见正常鳞状细胞和非典型鳞状细胞，非典型鳞状细胞比例愈高，恶性程度愈大。非典型鳞状细胞:大小形状不一，核增生，染色深，有异常核分裂，个别细胞角化不良，有角珠形成(瘤细胞呈同心圆排列)。,诊断治疗,诊断与鉴别诊断根据老年人皮肤暴露部位或原发皮肤病基础上出现乳头状或菜花状肿物，中央形成溃疡，边缘硬而隆起，组织病理检查有非典型鳞状细胞可以作出诊断。与角化棘皮瘤、基底细胞癌等相鉴别。治疗首选手术切除，Mohs外科手术。X线或镭放疗、药物化疗或物理治疗，如冷冻、激光、电灼、微波等。,恶性黑素瘤(malignant melanoma),恶黑是起源于痣细胞和黑素细胞的恶性肿瘤。

19、病因有种族差异，白种人发病率较高。3%有家族遗传史，为常染色体显性遗传。光照:波长290-320nm紫外线引进黑素细胞恶变。原有色素性损害恶变，如色素痣。损伤与刺激。免疫因素:恶黑体内有抗黑素细胞胞浆和胞膜的抗体，抗体水平与恶黑转移有关。,临床表现,恶黑早期，瘤细胞在表皮内水平生长，称原位恶黑，以后向下侵入真皮垂直生长，为侵袭性恶黑。后者临床分四型，最常见为浅表播散型黑素瘤，其次为结节型黑素瘤。浅表播散型黑素瘤:占70%，好发50岁中年人非暴露部位，如两性背部及女性胫部。皮损为小色素斑，直径2.5cm，颜色多变不一，呈黄褐色、褐色、黑色、淡红色、蓝色或灰色。侵袭性垂直生长出现浸润、结节、溃疡、

20、出血。5年存活率70%。,原位恶黑,侵袭性恶黑,侵袭性恶黑,侵袭性恶黑,临床表现,结节型黑素瘤:占15%，男:女2:1，好发于头颈、躯干。无明显水平生长，开始即为黑色或青黑色隆起的斑块、结节，生长迅速，可发生溃疡、蕈样、菜花状肿物。5年存活率50-60%。肢端雀斑样痣型黑素瘤:占8%，好发黑人或黄种人掌跖、甲床和甲周。呈色素不均，边界不清的斑片，甲床可呈纵行色素带，发展快，色素斑中央出现丘疹、结节、溃疡、出血。5年存活率11-15%。我国恶黑多见此型。,临床表现,恶性雀斑样痣型黑素瘤:60-70岁原有慢性日光损伤，最常见面部。早期呈色素不均匀，边缘不规的色素斑，不高出皮面，淡褐色或褐色，逐渐向

21、周围扩大。5-20年水平生长后转为侵袭性垂直生长，皮损隆起变硬或出现淡蓝色结节。生长慢，转移晚，预后好。5年存活率80-90%。,组织病理,瘤细胞起源于表皮基底层的黑素细胞，由水平生长转为垂直生长侵袭真皮。早期可见异形黑素细胞:细胞大小形态不一，核大而不典型，核仁明显，有核分裂象，晚期可见奇异单核或多核瘤巨细胞，肿瘤周围有不同程度炎症反应。Clark分级:Breslow肿瘤厚度:,转移性恶性黑素瘤,组织病理,Clark分级:级黑素细胞局限于表皮基底膜以上级侵入真皮乳头层级侵入真皮乳头层下血管丛级侵入真皮网状层级侵入皮下脂肪层Breslow肿瘤厚度厚度0.76mm，术后5年存活100%；厚度0.

22、761.5mm，5年存活80%；厚度3.5mm，5年存活40%。,诊断治疗,诊断及鉴别诊断ABCD诊断标准:A(asymmetry)损害不对称B(border irregularity)边缘不规则，有切迹，界限不清C(color variegation or dark black color)颜色斑驳或暗黑D(diameter)直径0.6cm应与日光性雀斑样痣、交界痣、混合痣鉴别，尤后者可发展恶黑。其他如色素性基底细胞上皮瘤、脂溢性角化病、化脓性肉芽肿、Kaposi肉瘤、甲下外伤性血肿、老年血管瘤等鉴别。治疗手术切除是主要手段。切除要有足够深度和范围。,蕈样肉芽肿(granuloma fung

23、oides,MF),过去称蕈样霉菌病，属T细胞尤其是T辅助细胞亚群起源的一种原发于皮肤的T细胞淋巴瘤。病因可能与遗传、病毒感染、环境因素(各种化学制剂的污染与接触)、药物(如止痛药、安眠药、噻嗪类)、职业因素(如石油化工、纺织工业、金属与机器制造业等)等相关。,临床表现,红斑期:最常见为红斑鳞屑性损害或萎缩性斑片。非萎缩性斑片:淡红色扁平鳞屑性斑片。萎缩性斑片:表面扁平萎缩，光亮或出现皱纹，伴有毛细血管扩张、色素增多或减少。个别患者表现为全身皮肤弥漫性潮红，毛发稀疏，甲营养不良，掌跖角化，可伴泛发性色素沉着，血中Sezary细胞超过10%，为红皮病性蕈样肉芽肿(Sezary综合征)。斑块期:表

24、现为不规则形浸润性斑块，表面紧张、光滑或高低不平，质坚实而有弹性，呈黄褐色、棕色或暗红色，其边缘有淡红或淡白色晕。颜面皮损呈“狮面”。,蕈样肉芽肿,Sezary综合征,临床表现,肿瘤期:在正常皮肤上或原有斑块上发生形态不一、大小不等、高出皮面的暗红色蕈样结节，易破溃成深在性卵圆形溃疡，基底被覆坏死组织或黑痂，边缘卷曲。若起病即为肿瘤，而无前两期，则称暴发型蕈样肉芽肿，预后差。本病呈慢性经过，除皮肤外，可累及淋巴、内脏系统。预后差，多数因恶病质或并发严重感染、化疗反应死亡。,蕈样肉芽肿,蕈样肉芽肿,蕈样肉芽肿,蕈样肉芽肿,蕈样肉芽肿,蕈样肉芽肿,蕈样肉芽肿,组织病理,红斑期:真皮乳头及乳头下层有

25、淋巴细胞、多少不等的组织细胞形成的单纯性炎症浸润。偶可见由几个单一核细胞聚集一起周围有晕样间隔形成的Pautrier微脓肿。斑块期:可出现亲表皮现象和Pautrier微脓肿，有诊断价值。肿瘤期:大多以蕈样肉芽肿细胞(MF细胞)为主，浸润可伸展到皮下脂肪层。,诊断治疗,诊断及鉴别诊断红斑期临床与组织学表现无特异性，难以作出诊断，应及时作活检，出现特征性组织病理表现时可以作出诊断。斑块期与肿瘤期结合病理改变，易于诊断。治疗治疗原则为控制病情比治愈更重要。局部外用氮芥、X线或电子束照射和光化学疗法。免疫增强剂如干扰素、IL-2、胸腺因子D、左旋咪唑、转移因子。肿瘤期可联合化疗，此外可内服维胺酯韦。,红皮型蕈样霉菌病,面中线T细胞淋巴瘤(t cell lymphoma midline of face),皮肤T细胞淋巴瘤,皮肤T细胞淋巴瘤,