炎症性肠病2.ppt
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1、第八章 炎症性肠病,炎症性肠病(inflammatory bowel disease,IBD)是一组病因不明的炎症性肠病。包括:溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)克罗恩病(Crohns disease,CD),病因和发病机制 目前不完全明确,可能与下列因素有关:一、环境因素:欧美国家高发。二、遗传因素:多基因病、遗传异质性疾病 三、感染因素:IBD可能存在对正常菌丛的免疫耐受缺失,以至于出现针对自身正常肠道菌丛的异常免疫反应。,四、免疫因素:可能是主要因素。自身免疫:自身抗体的组织损伤。变态反应:T细胞介导的细胞免疫。细胞因子与炎性介质:免疫反应释放出的多种细胞因子与炎
2、性介质导致肠道炎症反应。,目前共识:环境因素作用于遗传易感者,在肠道菌丛(或未明特异微生物)的参与下,启动了肠道免疫及非免疫系统,最终导致免疫反应及炎症过程。认为UC和CD是同一疾病的不同亚类,但可能由于具体病因和发病环节不同,最终导致组织损害的表现不同。,第一节 溃疡性结肠炎,溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)是一种原因不明的直肠和结肠的慢性非特异性炎症性疾病。临床主要表现为腹泻、粘液脓血便及腹痛。青壮年多见。我国近年患病率有所增加。,病理 1.累及范围:主要累及直肠、乙状结肠,较重者可累全结肠。呈连续性弥漫性分布。2.侵犯深度:常局限于粘膜及粘膜下层,很少达肌层,故
3、并发穿孔、瘘管少见。3.组织学改变:活动期粘膜呈弥漫性炎症反应。显微镜下可见病变处固有膜内有淋巴细胞、浆细胞、单核细胞,活动期见大量嗜酸性及中性粒细胞浸润。,4.病理演变:大量中性粒细胞浸润形成隐窝脓肿,隐窝脓肿破溃形成溃疡,溃疡愈合瘢痕形成、粘膜层及粘膜肌层肥厚,使结肠变形缩短、结肠袋消失,甚至肠腔缩窄。,临床表现 与病变范围、病型及病期有关 一、消化系统表现 1.腹泻和粘液脓血便:粘液脓血便是本病活动期的重要表现,大便次数及便血程度反映病情轻重。2.腹痛:常位于左下腹或下腹,有腹痛-便意-便后缓解的规律。常伴里急后重。3.其他症状:腹胀、纳差、恶心、呕吐等。4.体征:腹部压痛,二、全身表现
4、:可有轻至中度发热,严重者可有高热、心动过速、衰弱、消瘦、贫血、水与电解质平衡失调、营养不良等。三、肠外表现:可有自身免疫性疾病的表现,如:关节炎、复发性口腔溃疡、结节性红斑、葡萄膜炎、虹膜睫状体炎等。,四、临床分型 根据临床类型分型:1.初发型:首次发作。2.慢性复发型:发作与缓解交替,最常见 3.慢性持续型:症状持续,偶加重。4.急性爆发型:病情严重,全身毒血症状明显,可并发中毒性巨结肠,肠穿孔等。,根据临床严重程度分型:1.轻度:每日腹泻4次以下,便血轻或无,无发热,无贫血,血沉正常。临床多见。2.中型:介于轻型与重型之间。3.重型:每日腹泻6次以上,有明显粘液血便伴全身表现:体温37.
5、7、脉搏90次/分、血红蛋白100g/L、血沉30mm/h。,(三)病变范围 直肠炎 直肠乙状结肠炎 左半结肠炎 广泛性或全结肠炎。(四)病情分期 活动期和缓解期。,并发症 一、中毒性结肠扩张:多见于重症及暴发型患者,常因抗胆碱能药物使用不当、钡剂灌肠或低血钾而诱发。表现为病情急剧恶化,毒血症明显,出现弥漫性腹部压痛,严重肠胀气,肠鸣音消失,易引起急性肠穿孔。血WBC升高,X线腹部平片见结肠扩大,结肠袋消失。,二、直肠结肠癌变:三、其他:如结肠出血、穿孔、肠梗阻、瘘管形成、结肠炎性息肉及肛门周围脓肿等。,实验室和辅助检查 一、血液检查:贫血、WBC升高,ESR增快和C反应蛋白增高是活动期的标志
6、。二、粪便检查:粘液脓血便,反复检查无特异性病原体发现(至少3次)。三、自身抗体检测:相对特异性抗体 UC:外周型抗中性粒细胞胞浆抗体(P-ANCA)CD:抗酿酒酵母抗体(ASCA),四、结肠镜检查:最有价值。1.内镜表现:粘膜充血水肿,粗糙呈细颗粒状,质脆,出血,附脓血性分泌物;多发糜烂、浅溃疡 假息肉(炎性息肉)及桥状粘膜。,急性期,慢性期,2.组织学:急性期:糜烂、溃疡、隐窝炎、隐窝脓肿 慢性期:隐窝结构紊乱、杯状细胞减少。,四、X线钡剂灌肠:,特征:多发浅溃疡;粘膜粗乱或有细颗粒改变;结肠袋消失,肠壁变硬,肠管缩短、变细,可呈“铅管状”。,诊断 排除性诊断 1.根据典型临床表现+内镜或
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