呼吸衰竭.ppt

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1、四、呼吸衰竭,大纲要求,1、概述2、病因、分类和发病机制,3,一、概念,肺通气 和/或肺换气,缺氧伴/不伴二氧化碳潴留,生理功能代谢功能,紊乱临床综合征,4,定义,海平面、静息、呼吸空气 PaO2 50mmHg(6.67 kpa)排除 心内解剖分流 心排出量,5,1、病因 在我国以慢性呼吸道疾病引起者最为常见。1.呼吸系统疾病:COPD最常见 2.神经系统及呼吸肌肉疾病:脑血管病变、脑外伤、脑炎、脊髓灰质炎、多发性神经炎。,（二）病因、分类和发病机制,6,2、分类（1）按动脉血气分型：I 型：PaO250mmHg 主要见于肺通气障碍。（2）按病程分：急性和慢性（3）按病理生理分：泵衰竭和肺衰竭

2、,（二）病因、分类和发病机制,7,3、发病机制和病理生理（1）低氧血症和高碳酸血症的发生机制肺泡通气不足可产生I型呼衰 和型呼衰 弥散障碍常产生I型呼衰 V/Q比例失调常产生I型呼衰 氧耗量常产生I型呼衰,（二）病因、分类和发病机制,8,（2）低氧血症和高碳酸血症对机体的影响对中枢神经系统影响 PaO2 急性：断O2断脑血流10-20，抽搐，昏迷，缓：轻 PaO250 mmHg：注意力、定向力，智力 中50 恍惚 谵妄 重30 昏迷 20 脑细胞不可逆损伤,（二）病因、分类和发病机制,9,PaCO2 轻：皮质下层刺激-皮质兴奋：头痛、头晕、失眠、兴奋、烦燥不安、言语不清、精神错乱、扑翼样震颤等

3、-肺性脑病（早期）重：皮质抑制，CO2麻醉嗜睡、昏睡、昏迷、抽搐、呼吸抑制等-肺性脑病（晚期）,（二）病因、分类和发病机制,10,对循环系统的影响 心率加快、心搏量增加、血压上升，引起肺动脉收缩，肺循环阻力增加，导致肺动脉高压、右心负荷加重。PaCO2轻、中度升高，使浅表毛细血管和静脉扩张，病人四肢红润、温暖、多汗。对呼吸的影响 CO2浓度增加时通气量明显增加；CO2过分升高时呼吸中枢受抑制，通气量反而下降。,（二）病因、分类和发病机制,11,对肾功能的影响:当PaO265mmHg时，肾血管收缩，肾功能受抑制，尿量减少，血BUN，氮质血症。,（二）病因、分类和发病机制,12,对消化系统的影响

4、缺O2可损害肝细胞，使谷丙转氨酶ALT升高，胃肠道粘膜充血、水肿、应激性溃疡 消化道出血对电解质、酸碱平衡的影响 严重CO2潴留呼酸 严重缺氧代酸 抑制细胞能量代谢，离子泵功能障碍（脑）细胞内酸中毒和高钾血症,（二）病因、分类和发病机制,13,一、急性呼吸衰竭,大纲要求：1、病因2、临床表现3、诊断4、治疗,14,1、严重呼吸系统感染、重症哮喘等2、颅脑外伤等3、中毒：有机磷,（一）病因,15,（二）临床表现,1、呼吸困难 最早出现的症状 表现为节律、频率、幅度的改变 中枢性：潮式、间歇式、抽泣样 慢阻肺：辅助呼吸肌参与、呼气延长 浅快浅慢、潮式,16,2、发绀：严重缺氧的典型症状 SaO29

5、0%，还原血红蛋白50g/L 紫绀 中央性发绀 由动脉血氧饱和度降低所致 周围性发绀 末梢循环障碍,（二）临床表现,17,3、精神神经症状 缺氧：急性错乱、狂躁、抽搐、昏迷 慢性智力、定向障碍 二氧化碳潴留：兴奋、失眠、烦躁 抑制：淡漠、昏睡、昏迷,（二）临床表现,18,4、血液循环系统 心动过速PaO2，酸中毒心肌损害Bp、心律失常、心脏停搏5、消化与泌尿系统症状 ALT，胃肠道粘膜充血、水肿、应激性溃疡 消化出血；血BUN氮质血症。,（二）临床表现,19,（三）诊断,主要依靠血气分析：判断呼吸衰竭和酸碱失衡。1、PaO2正常范围：95100mmHg意义：45mmHg呼酸（或代碱）B：PaC

6、O2 35mmHg呼碱（或代酸）,20,血气分析,4、PH值正常范围7.357.45意义：判断酸碱失衡（1）PH值7.45：失代偿性碱中毒（3）PH值正常：A无酸碱失衡；B代偿性失衡；C混合性失衡5、BE（剩余碱）正常范围02.3mmol/L意义（1）BE正值增大：代碱（2）BE负值增大：代酸,21,6、AB（实际碳酸氢盐）正常范围2227mmol/L意义：（1）AB增大：代碱（或呼酸）（2）AB减小：代酸（或呼碱）（3）呼酸：ABSB 呼碱：AB正常7、SB（标准碳酸氢盐）正常范围2227mmol/L；不受呼吸影响-判断代酸、代碱最有价值！意义：（1）SB增大：代碱（2）SB减小：代酸,血气

7、分析,22,8、BB（缓冲碱）正常范围4555mmol/L意义：（1）BB增大：代碱（2）BB减小：代酸9、CO2CP正常范围2231mmol/L意义：（1）CO2CP增大：呼酸（或代碱）（2）CO2CP减小：呼碱（或代酸）,血气分析,23,如何判断酸碱失衡！,主要根据四项指标：1、PH值（7.357.45）看酸、碱2、PaCO2（3545mmHg）看呼吸3、碱（SB、AB、BB、BE）看代谢4、CO2CP（2231mmol/L）看呼、代,血气分析,24,一、代酸都低（PH、碱、CO2CP）二、代碱都高（PH、碱、CO2CP）三、呼酸一低二高（PH、PaCO2、CO2CP）四、呼碱一高二低（P

8、H、PaCO2、CO2CP）五、呼酸+代酸都低（PH很低、BE负值增大）六、呼碱+代碱都高（PH很高、BE正值增大）七、呼酸+代碱各看各（PaCO2高、碱高）八、呼碱+代酸各看各（PaCO2低、碱低）,血气分析,25,（四）治疗,呼衰的治疗原则：保持呼吸道通畅 纠正缺O2、CO2 潴留和酸碱失衡 为基础病因和诱因的治疗争取时间和创造条件,26,1、保持呼吸道通畅：最基本、最重要气道阻力增加的四点不利因素：加重呼吸肌疲劳 加重感染 使气体交换面积减少 可能窒息导致死亡,（四）治疗,27,方法：1、若昏迷应使之仰卧、头后仰、托起下 颌将口打开。2、清除气道内分泌物及异物。3、若以上方法无效，必要时

9、应建立人工气道及机械通气治疗。人工气道建立三种方法：简便人工气道。气管内插管。气管切开。后两者最可靠,（四）治疗,28,2、氧疗（1）吸O2浓度：急性呼衰确定吸O2浓度原则：是保证PaO2迅速提高到60mmHg或脉搏容积血氧饱和度（SpO2）达90%以上的前提下，尽量减低吸O2浓度。I 型：高浓度（35%）II 型：低浓度（35%）（2）方法：1、鼻导管或鼻塞：优点：简单、方便。缺点：O2浓度不稳定。2、面罩：优点：吸O2浓度恒定，按需调节。缺点：影响患者咳痰，进食。,（四）治疗,29,28,30,25,31,26,32,30,33,3、增加通气量、减少CO2潴留（1）合理使用呼吸兴奋剂 原则

10、：A 必须保持呼吸道通畅 B 呼吸肌功能正常 C 不可突然停药常用药物：尼可剂米（可拉明），洛贝林（2）机械通气（型呼衰时选用）a.神清，轻中度呼衰无创 b.病情重不能配合，昏迷人工气道 c.需长期机械通气切开,（四）治疗,34,4、病因治疗5、一般治疗6、其他重要脏器功能监测和支持,（四）治疗,35,二、慢性呼吸衰竭,大纲要求：1、临床表现2、诊断3、治疗,36,1、呼吸道阻塞：最常见COPD 2、肺组织病变 3、胸廓和胸膜病变,（一）病因,37,1、呼吸困难：最早出现的症状 表现为节律、频率、幅度的改变 中枢性：潮式、间歇式、抽泣样 慢阻肺：辅助呼吸肌参与、呼气延长 浅快浅慢、潮式,（二）

11、临床表现（基本同急性）,38,2、紫绀：严重缺氧的典型症状 SaO290%，还原血红蛋白50g/L 紫绀 中央性发绀 由动脉血氧饱和度降低所致 周围性发绀 末梢循环障碍,（二）临床表现,39,3、精神神经症状 缺氧 急性：错乱、狂躁、抽搐、昏迷 慢性：智力、定向障碍 二氧化碳潴留：先兴奋：失眠、烦躁 后抑制：淡漠、昏睡、昏迷,（二）临床表现,40,4、血液循环系统 心动过速PaO2，酸中毒心肌损害Bp、心律失常、心脏停搏5、消化与泌尿系统症状 ALT，血BUN，胃肠道粘膜充血、水肿、应激性溃疡 消化出血,（二）临床表现,41,（三）诊断,同急性呼衰,42,原则：保持呼吸道通畅，改善缺氧，纠正C

12、O2潴留和代谢功能紊乱，防治多器官功能损害，为基础疾病和诱发因素的治疗争取时间。,（四）治 疗,43,1、建立通畅的气道,（四）治 疗,44,2、氧疗：加大给氧浓度 目标 PaO260mmHg，SaO290%高浓度吸氧 给氧浓度 35%低浓度吸氧 给氧浓度 35%F1O2=21+4氧流量（L/min）,（四）治 疗,45,氧疗方法：鼻导管、鼻塞、面罩，提倡慢性II型呼衰患者长期夜间氧疗（1-2L/min10h/d）,（四）治 疗,46,（四）治 疗,47,b.适应症：效果好中枢抑制 权衡应用支气管肺疾患，呼吸肌疲劳 无效呼吸肌病变，间质纤维化，肺水肿，肺炎 c.注意：应用同时：减轻呼吸道机械负

13、荷 适当提高吸氧浓度（可达40%）可配合机械通气 常用药物：尼可剂米（可拉明）,48,4、机械通气 a.神清，轻中度呼衰无创 b.病情重不能配合，昏迷人工气道 c.需长期机械通气切开,（四）治 疗,49,（1）呼吸性酸中毒 最常见失衡类型 治疗：改善通气，不宜补碱（2）呼酸+代酸 低O2，血容量酸 乳酸产生 肾功能损害 酸性代谢产物排泄 改善通量，适量补碱（PH7.25）（3）呼酸+代碱 医源性为多：CO2排出过快、补碱、利尿 治疗：补氯、补钾、促进肾脏排出HCO3-,5、纠正酸碱失衡机和电解质紊乱,（四）治 疗,50,6、控制感染 治疗呼衰的重要措施 根据 细菌培养+药敏7、肺性脑病的治疗

14、常用尼可剂米、氨茶碱、地塞米松 必要时 甘露醇 8、防治上消化道出血 西咪替丁、奥美拉唑,（四）治 疗,51,精选例题,1.型呼吸衰竭最主要的发生机制是A.通气血流0.8B.通气血流0.8C.弥散功能障碍D.肺动-静脉样的分流E.肺泡通气不足,52,2.对呼吸性酸碱失衡的判断，最有价值的指标是A.pHB.PaCO2C.BED.ABE.SB,53,3.肺性脑病与高血压脑病鉴别的主要依据是A.气短B.头痛C.发绀D.失眠E.昏迷,54,4.某患者，慢性咳嗽8年，有肺气肿征，一周来黄痰不易咯出，气促加重，发绀，血气分析pH7.31，PaCO2 66mmHg，PaO252mmHg，如何改善该患的缺氧A.立即吸入高浓度的氧B.间歇吸入纯氧C.立即呼气末正压人工呼吸D.低浓度持续给氧E.用双氧水静脉内给氧,55,5.某慢性肺心病患者入院后经抗感染、扩张支气管、静滴呼吸兴奋剂后查血气：pH7.48，PaCO2 51mmHg、HCO344mmolL、BE+9mmolL，此患者应诊断为A.代偿性呼酸B.呼酸+代碱C.呼酸+代酸D.失代偿性呼酸E.此血气可能有错误,56,6.某慢性呼吸衰竭病人pH7.3，PaCO2：60mmHg，PaO2：50mmHg，除改善通气功能外还应选择下列哪种治疗A.静注5碳酸氢钠B.静注乳酸钠C.静注三羟甲基氨基甲烷D.不给碱性药E.静滴乳酸钠,