【临床医学】MODS.ppt

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1、MODS,ARFARDS,生与死的争夺,2/50,MODS产生的历史背景,一战:战伤急性失血休克死亡二战:战伤急性失血输血休克死亡50s朝鲜战争:战伤急性失血输血休克复苏后少尿急性肾衰死亡60s越战:大量输入晶体液 休克战伤急性失血 透析 病情稳定1-2d输血 急性肾衰ARDS(急性呼吸窘迫综合征)呼吸机应应用病人存活延长肺外器官相继损伤衰竭死亡1969年Skillman报道急性应激性溃疡大出血复苏后，病人相继出现呼吸衰竭、低血压、黄疸等一组综合征,生与死的争夺,3/50,MODS产生的历史背景,70s1973年Tilmey报道18例腹主动脉破裂手术成功病情隐定后不久相继出现肾功衰竭，全身性感

2、染，心、肺、肝、胃肠、胰腺、中枢神经系先后衰竭90死亡(称为序贯性系统衰竭)由此得知急性大量失血和休克可使原来未受累的器官在术后发生衰竭。1977年Eiseman和Fry分别将其命名为多器官衰竭(multiple organ failue MOF)和多系统器官衰竭(multiple system organ failure,MSOF)。80sMODS是医学研究的热门课题，认识不断深入。,生与死的争夺,4/50,多器官功能障碍综合征(multiple organ dysfunction syndrome,MODS),1991年8月美国胸科医生学会(ACCP)和危重病医学会(SCCM)正式提出两个

3、新名词:全身炎症反应综合征(systemic inflammatory response syndrome，SIRS)和多器官功能不全综合征又称多器官功能障碍综合征(multiple organ dysfunction syndrome,MODS)。提议将MOF和MOSF更名为MODS，得到国际上认可。MODS是急症过程中同时或序贯出现两面个或两个以上重要器官和/或系统发生功能障碍直至衰竭的严重综合征。临床分为一期速发型和二期迟发型。,生与死的争夺,5/50,SIRS&MODS,SIRS过程中大量细胞因子的释放，形成一个自身放大的连锁反应，产生更多的内源性有害物质，引起组织细胞功能的广泛破坏，

4、导致MODS。SIRS分四个阶段，即:诱导阶段、细胞因子合成分泌阶段、细胞因子连锁反应阶段以及二级炎症介质导致细胞损伤阶段。MODS强调了危重患者的主要致死原因不再是原发疾病或某个单一的并发症。SIRS是感染或非感染因素导致机体过度炎症反应的共同特征，MODS是SIRS进行性加重的最终结果，SIRS是导致MODS的共同途径。,生与死的争夺,6/50,MODS不同命名,七十年代提出多器官衰竭(Multiple organ failure，MOF)概念，亦称“70年代综合征”(70S Sydrome)。多系统器官衰竭(Multiple system organ failure，MSOF)，多器官系

5、统衰竭(Multiple organ system failure，MOSF)，多内脏衰竭综合征(Syndrome of multivisoeral failure)多器官功能障碍(Multiple organ dysfunction，MOD)，继发性器官功能障碍(Secondary organ dysfunction)序贯性系统表谒(Sequential System failure)、远隔器官衰竭(Remote organ failrue)和多脏器衰竭，多脏器功能不全，多器官功能不全等。,生与死的争夺,7/50,MODS病因,严重创伤、烧伤或大手术脓毒血症及重症感染休克大量输血、输液，药物

6、或毒物中毒等心跳呼吸骤停诊疗失误,生与死的争夺,8/50,MODS诱因,高危因素与原发伤、手术、原发病、年龄、营养有关。,生与死的争夺,9/50,MODS发病机制,缺血-再灌注损伤假说微循环障碍炎症失控假脱胃肠道假说应激基因假说,生与死的争夺,10/50,缺血-再灌注损伤假说,当心肺复苏、休克控制时，血流动力学改善，但血液对器官产生“再灌注”，产生大量氧自由基(0 2-)。“再灌注”时次黄嘌呤经黄嘌呤氧化酶分解为尿酸，生成大量氧自由基和毒性氧代谢物。血管内皮细胞(EC)凝血因子、炎症介质、多形核白细胞(PMN)粘附连锁反应微循环障碍和实质器官损伤。,生与死的争夺,11/50,生与死的争夺,12

7、/50,微循环障碍,微血管的白细胞粘附造成广泛微血栓形成，组织缺氧能量代谢障碍，溶酶体酶活性升高，造成细胞坏死。,生与死的争夺,13/50,炎症失控假脱,始动损伤:应激启动介质反应:释放各种细胞因子和炎症介质(IL-1、TNF、IL-6、PAF、IL-8、型干扰素)引起SIRS，触发炎症连锁反应，释放二级炎症介质(花生四烯酸代谢产物、氧自由基、氮氧化合物等)，从而激活介质的后续损伤:组织和细胞损伤作用于靶器官引起MODS。,生与死的争夺,15/50,胃肠道假说,严重创伤、休克、缺血-再灌注损伤时肠壁缺血、粘膜上皮受损、糜烂脱落加之营养障碍，使肠粘膜屏障结构或功能障碍肠道细菌、毒素移位(baet

8、erial translocation)细胞因子和炎症介质，加重全身性炎症反应。,生与死的争夺,16/50,两次打击或双相预激假说,早期创伤、休克、感染等致伤因素视为第一次打击，炎性细胞被激活处于“激发状态”(pre-primed)，如果感染等构成第二次打击，激发炎性细胞超量释放细胞和体液介质使炎症反应放大，还可以导致“二级”、“三级”甚至更多级别的新的介质产生，形成“瀑布样反应”(级联反应)(cascade)，出现组织细胞损伤和器官功能障碍。,生与死的争夺,17/50,应激基因假说,缺血-再灌注和SIR能促进应激基因的表达，可通过热休克反应、氧化应激反应、紫外线反应、急性期反应等可促进创伤、

9、休克、感染、炎症等应激反应，细胞功能受损导致MODS发生。,生与死的争夺,18/50,MODS诊断依据,诱发因素全身炎症反应综合征多器官功能障碍诊断标准国内外无统一1995年庐山全国危重病急救医学学术会议通过的“多脏器功能失常综合征病情分期诊断及严重程度评分标准”。,生与死的争夺,19/50,MODS诊断,Vt:潮气量,PaO2/FiO2:动脉血氧分压/吸入氧浓度,Qs/Qt:肺分流率,PAP:肺动脉压,PAWP肺动脉楔压,CI:心脏指数,GOT:血清谷丙转氨酶,PT:凝血酶原时间,生与死的争夺,20/50,MODS诊断标准(Knaus),生与死的争夺,21/50,1995年Marshall推

10、荐MODS评分表,生与死的争夺,22/50,Goris评价MOF计分法,生与死的争夺,24/50,MODS诊断注意事项,掌握MODS高危因素，如创伤感染和中毒;了解患者发病前的机体状态，有重要脏器慢性疾病或功能障碍者，易发生MODS;肺、肾或中枢神经的症状常先出现;早期作出定性诊断，可进行试验性治疗;发现某一器官有衰竭，应有目的地检查其他器官的功能状态以到达预先控制和中断MODS连锁反应。,生与死的争夺,25/50,MODS预后,影响因素功能障碍的脏器数目脑、凝血及肾功能恢复小原发病或原发病因素祛除或控制得越早，脏器功能恢复可能性越大最先出现肺功能障碍，轻为急性肺损伤，重为ARDS。肾功能障碍

11、多死亡，达79%。受累器官数与死亡率:2个器官59；3个器官75，4个或4个以上100%死亡。年龄:65岁以上死亡率可再增加20。,生与死的争夺,26/50,MODS监测,ICU常规血流动力学、呼吸功能、肝功能、肾功能、凝血功能、中枢神经系统功能氧供需平衡监测:氧供(DO2)、氧耗(VO2)、氧摄取率(O2ER)胃肠粘膜Ph(pHi)监测,生与死的争夺,27/50,MODS预防,处理急症应有整体观。维持有效循环和呼吸功能，基本原则是换气、输液和维持循环泵功能。清除坏死组织和感染病灶，控制脓毒症，合理使用抗生素，避免SIRS和二重感染发生。改善全身情况，重视营养支持，增强免疫力、抵抗力和脏器功能

12、保护。阻断介质反应以阻断MODS 的发展。及早治疗首发器官功能障碍。,生与死的争夺,28/50,MODS治疗原则,去除病因控制感染循环支持呼吸支持肾功能支持肝功能支持代谢支持中医药支持防治应激性溃疡,生与死的争夺,29/50,典型病例,黄某，男，43岁，于2000年9月新疆一卡车炸药爆炸受伤，昏迷、气急、血压下降等诊断颅骨骨折、脑挫伤、肺挫伤、血气胸、空肠破裂、腹膜炎、左胫腓骨粉碎性骨折截肢继发气性坏疽行股骨中段切肢，经抢救后出现MODS(脑、肺、循环、肝(原有肝硬化)、肾、胃肠等衰竭)和内环境紊乱。伤后第8天因血压测不清、心率170/min、Pa0241mmHg深昏迷已处濒死，电话指挥大剂量

13、激素甲强龙首次1000mg冲击，升压药直接注射等，取得病情有转机，后因肠源性大肠杆菌败血症、低蛋白血症采用白蛋白20g，1次/6h+速尿2040mg，肠内外营养加生长激素、抗生素等。后作纤支镜检发现隆突上2cm有一2cm1.5cm黑色血痂。经综合救治转危为安。思考:该患者MODS的致病因素有哪些？,生与死的争夺,30/50,急性肾功能衰竭(ARF),急性肾功能衰竭(acute renal failure，ARF)是各种原因引起肾脏泌尿功能急剧降低，以致机体内环境出现严重紊乱的临床综合症。临床表现为氮质血症、高钾血症和代谢性酸中毒，并常伴有少尿或无尿。三高三低、三中毒、一倾向,生与死的争夺,31

14、/50,ARF病因及分类,肾前ARF:常见于休克、大出血、严重创伤、心力衰竭。一般认为是功能性肾衰。肾性ARF:肾缺血及肾毒物引起的急性肾小管坏死所致的ARF。分少尿型和非少尿型两大类。少尿型较为常见(成人24小时的尿量少于400ml)甚至无尿(24小时的尿量少于100ml)。非少尿型尿量并不减少，甚至可以增多，但氮质血症逐日加重，约占20。肾后ARF:多见于结石、肿瘤、血块或坏死组织引起尿路急性梗阻。膀胱及尿道的梗阻可由膀胱功能障碍或前列腺肥大、前列腺癌等引起。早期并无肾实质的器质性损害。及时解除梗阻，肾脏泌尿功能可迅速恢复。,生与死的争夺,32/50,ARF的发病机制,原尿回漏入间质 肾小

15、管阻塞肾小球滤过功能障碍肾脏血液灌流量减少 肾小球有效滤过压降低 肾小球滤过膜通透性的改变,生与死的争夺,33/50,ARF少尿机制,肾小球滤过率(GFR)减少 滤液逆向扩散肾间质水肿肾小管阻塞,生与死的争夺,34/50,ARF产生多尿的机制,肾小球滤过功能逐渐恢复正常；间质水肿消退，肾小管内的管型被冲走，阻塞解除；肾小管上皮虽已开始再生修复，但其功能尚不完善，故重吸收钠、水的功能仍然低下，原尿不能被充分浓缩；少尿期中潴留在血中的尿素等代谢产物开始经肾小球大量滤出，从而增高原尿的渗透压，引起渗透性利尿。三种形式:突然增加、逐渐增加、缓慢增加,生与死的争夺,35/50,ARF临床表现,少尿型AR

16、F(三高三低、三中毒、一倾向)少尿期:一般710天，少尿期愈长，病情愈重。少尿或无尿，尿比重低而固定于1.010，尿中有蛋白、细胞及管型。水电解质和酸碱平衡失调:水中毒(死因)、高钾血症(死因)、高镁血症、高磷血症和低钠血症、低钙血症和低氯血症、代谢性酸中毒。代谢产物积聚:尿素氮、肌酐、胍类和酚类等引起氮质血症和尿毒症。出血倾向。,生与死的争夺,36/50,多尿期,多尿期:病人24小时尿量超过400ml，进入多尿期。历时14天。多尿早期(1周)为少尿期继续，多尿晚期可出现脱水、低钾、低钠、低钙、低镁。低钾血症和感染是多尿期的主要死亡原因。恢复期:以尿量恢复为标志，但肾浓缩和清除功能约需1年左右

17、才恢复，有的形成慢性肾功能不全。非少尿型ARF 每日尿量常超过8001000ml，但血肌酐呈进行性升高，临床表现轻，预后相对为好。,生与死的争夺,37/50,尿少的鉴别,注:补液试验,是用5%GNS250500ml于3060分钟内静脉滴注,并观察尿量增加情况。,生与死的争夺,38/50,尿少，血肌酐升高,输液:3060分钟内静脉滴注5%GS或 5%GNS250500ml有反应:尿量超过4060ml/h甘露醇:12.525g,1015分钟内输入。利尿剂:呋塞米(速尿)4mg/kg静注,生与死的争夺,39/50,ARF治疗,少尿或无尿期饮食护理:低蛋白、高热量、高维生素。严禁含钾食物或药物。可全胃

18、肠外营养。控制入水量:原则是“量出为入，宁少勿多”，每日补液量=显性失水非显性失水内生水。每日体重减轻0.5kg、血钠大于130mmol/L、CVP正常、无肺水肿、脑水肿及循环衰竭。高钾血症:高钾是少尿期的主要死亡原因，治疗应:禁止摄入含钾饮食、勿输库血、彻底清创、控制感染、钙剂对抗、透析最有效。,生与死的争夺,40/50,少尿或无尿期治疗,纠酸:HCO315mmol/L补碱。控制感染:无菌操作，减少不必要的留置管道，避免肾毒性抗生素。血液净化:血液透析、腹膜透析单纯超滤、序贯超滤连续性动静脉血液滤过(CAVHD)血液净化指征:血肌酐，超过442umol/L，血钾6.5mmol/L，尿素氮升高

19、出现尿毒症BUN25mmol/L，出现水中毒、酸中毒难以纠正。,生与死的争夺,41/50,血液透析,通过血泵将血液输送到透析器透析器内的半透膜将血液与透析液分开血液透析的原理根据血液与透析液间浓度梯度,溶质通过膜的扩散渗透的原理进行溶液与溶质的交换,以达到去除水分和其他代谢产物的目的。,生与死的争夺,42/50,腹膜透析,腹膜不仅有弥散和渗透作用,还有吸收和分泌功能。血液中的水分,电解质和蛋白质代谢产物可通过腹膜进入腹腔,腹腔中的水分和溶质也可经腹膜进入血液,直至双方的离子浓度达到平衡。注意:半卧位、无菌操作、保持有效虹吸、密观病情、记出入量，避免引流管堵塞、扭曲或脱出。,生与死的争夺,43/

20、50,多尿期治疗,治疗原则保持水，电解质的平衡增加营养增加蛋白质的补充增强体质预防和治疗感染注意并发症的发生 控制液体量:补液量为出量的1/21/3。低钠低钾:补钠补钾。预防感染:抗生素。营养支持:注意补充蛋白质。,生与死的争夺,44/50,急性呼吸窘迫综合征(ARDS),acute respiratory distress syndrome,ARDS是由严重感染、创伤、烧伤及重症胰腺炎等诱发，以功能残气量减少、肺顺应性降低、肺内分流增加为病理生理特点，以广泛肺不张和肺透明膜形成为病理特点，以呼吸频速、呼吸窘迫和顽固性低氧血症为特征的临床综合征。吸入高浓度氧，也难以纠正低氧血症。Ashbaug

21、h于1967年首先报导。,生与死的争夺,45/50,ARDS的原因,ARDS是急性肺泡-毛细血管内皮损伤。直接损伤:误吸、弥漫性肺部感染、溺水、毒气、肺钝挫伤等。间接损伤:肺外感染并发严重毒血症和感染性休克、严重的非胸部损伤、紧急复苏大量输血输液、体外循环等。ARDS有20多个名称:如创伤后湿肺、败血症肺、休克肺、输血后肺、微血管漏出综合征，充血性肺不张、透明膜病、出血性肺综合征、僵肺综合症、进行性肺实变等。,生与死的争夺,46/50,ARDS的发病机制,生与死的争夺,47/50,ARDS的病理生理变化,肺毛血管通透性增加:表现为肺间质水肿、肺泡水肿，大量含蛋白质液体从肺毛细血管渗出。肺容量降

22、低:表现为肺容量、肺活量、潮气量、功能残气量明显降低。肺顺应性降低:表现为需要较高气道压力才能维持正常的潮气量。肺内分流增加及通气/血流比例失调。,生与死的争夺,48/50,ARDS的临床表现,初期:病人呼吸加快，呼吸窘迫感，用一般的吸氧法不能缓解。进展期:有明显的呼吸困难和紫绀，呼吸道分泌物增多，肺部有啰音，X线胸片有广泛点片状阴影。意识障碍，体温升高，白细胞计数升高。必须气管插管或气管切开加机械通气才能缓解缺氧症状。末期:病人陷入深昏迷，心律失常，心跳变慢乃至停止。,生与死的争夺,49/50,ARDS的诊断,有基础病史。呼吸急促28次/分，缺氧逐日加重，常规氧疗无效。X线肺纹理增加，发展为

23、斑片状阴影或呈毛玻璃样。血气分析:PaO260mmHg、PaCO235mmHg(晚期50mmHg)，吸纯氧15分钟后PaO2300mmHg。排除肺部慢性疾病并除外心源性肺水肿。,生与死的争夺,50/50,ARDS治疗,原则:消除病因、支持呼吸、改善循环、维护肺功、防治并发。呼吸支持:初期用持续正压通气(CPAP)，进展期用呼气末正压通气(PEEP)。改善循环:防止输液过量，监测尿量、CVP。输晶体为主，适当白蛋白或血浆，酌情利尿。必要时用正性肌力药和血管活性药。防治并发症:感染、休克、DIC、心律紊乱、氧中毒(吸入氧应40%-50%)、气压伤、消化道出血。药物治疗:3-4天激素、低右、肺表面活性物质、NO。,