青光眼治疗概论.ppt
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1、青光眼治疗概论,对青光眼疾病概念的认知发展1622,Richard Bannister 青光眼与眼压有关 青光眼是一组眼压升高致视神经进行性损害、特征 性视野缺损最终完全丧失的严重眼病1938,Barkan提出开角与闭角,发病机理不同 两类青光眼患病的种族差异,地域差异1990,对于开青,一种以青光眼性视神经损害与视野缺损为特征的视 神经病变;高眼压是其患病的重要危险因素 对于闭青,以房角关闭致眼压升高的青光眼,其中、晚期的病 理发展与开青高眼压类型相同,对青光眼治疗的认知简史1830,Mackenzie最早尝试手术1857,von Graefe 虹膜切除术1877,Weber 首先用Pilo
2、carpine1904,Cantonnet介绍高渗剂1954,Becker Diamox1906,1958,Holth,Elliot,Shere等全层滤过手术1968,Cairns等有保护的滤过手术1920,虹膜周切术、激光虹膜切开术、周边虹膜光凝1970,小梁激光手术(ALT,SLT)1978,Timolol等多种眼药 1933,睫状体破坏手术,热凝,冷凝,光凝,内窥镜1990,激光滤过手术探索,较成熟的引流植入物,Phaco,前部玻切,,抗青光眼药物发展史,Pilocarpine 1877Osmotic Agent 1904 Diamox 1954Timolol 1978Betoptic/
3、Betagan 1985Betoptic S 1994Timolol XE 1995 Trusopt 1996Xalatan 1997Azopt/Alphagan 1998Cosopt 1999Travatan/Lumigan 2000Xalacom 2001,青光眼国内流行病学,是全球范围第二位的不可逆致盲性眼病我国人群中 原发性青光眼患病率为0.52%40岁以上,原发性青光眼发病率达1.41%继发性和先天性青光眼的发病率分别为0.06%和0.02%以全国13亿人口计算,约患者6百多万,尽管初始病因不同,但是最终结果一致,视神经的易损性增加,包括血循环及视乳头结构的改变,眼压依赖性病程,眼压
4、非依赖性病程,初始病因,初始病因,导致房水排出障碍的物理改变,眼内压升高,视神经萎缩,进行性视野损害,5期,4期,3期,2期,1期,青光眼是多因素疾病:,高眼压并不是引起所有患者的视神经损害和视野丧失的原因。许多具有高眼压的人并不发展为青光眼。,某些视野缩小和视神经损害的患者,其眼压却在正常范围内(如正常眼压性青光眼)。,青光眼患者常伴有血管疾病,如动脉硬化,高血压,糖尿病等。,并不存在一个通用的,确定的青光眼眼压标准。,单纯以眼压值为标准会造成50%的患者漏诊,如果单纯以眼压测定的平均值作为标准,可能会造成50%的青光眼患者漏诊。,患有青光眼视野损害和视神经病变的患者,若根据眼科医生目前的“
5、标准”,他们的眼压可能属于正常范围。,单纯降眼压并不足以保护视野,0,-0.5,-1.0,-1.5,-2.0,年视野损失,n=22,n=31,n=99,n=130,n=77,n=37,14,1416,1618,1820,2022,22,IOP(mmHgS),视网膜节细胞死亡机制图,眼 压,血管功能障碍,眼压升高,谷氨酸释放,NMDA受体激活,轴浆流阻断,钙离子内流,缺 血,神经营养素缺乏,死亡/凋亡,1.动脉压下降2.自身调节缺陷3.血管痉挛,青光眼治疗的认识,过 去,现 在,尽量降低眼压,降低眼压,改善视乳头血流灌注,保护视网膜神经细胞,目前的主要治疗,降眼压途径:减少房水生成 增加房水流出
6、降眼压手段:药物,手术,社会心理工程,青光眼治疗的基本观念 终极目的:保护视神经 目前临床有效的途径:降低眼内压 预防眼压骤升 当前的临床手段:一、手术 二、药物 三、激光 四、睫状体破坏 极具诱惑力的治疗:视神经保护及康复的药物?贝特舒,益脉康;,视网膜节细胞死亡过程和药物治疗图示,血管功能障碍,缺血,Timolol贝特舒BetaganMikelanXalatanPilogel HS,NMDA受体激活,Ca离子内流,更多Ca离子通道激活,DNA碎裂,死亡/凋亡,贝特舒,神经营养因子缺乏,轴浆流阻断,谷氨酸释放,眼压增高,治疗临床目标,确立个案化靶眼压水平闭角型:解除房角关闭因素,开放房角,控
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