失血性休克的诊治指南专题讲座.ppt

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1、失血性休克的诊治指南,休克,器官灌注 循环系统异常 组织氧供不足,非失血性休克,A 心源性休克：张力性气胸可以减少静脉回流而引起休克 B 神经源性休克：自广泛的中枢神经系统或脊髓的损伤 C 感染性休克：受伤后几小时才到达急诊室的患者中必须考虑到会发 生脓毒症休克的可能性。治疗原则:边处理边诊断,心输出量,心输出量=SVHR,取决于：前负荷 心肌收缩力 后负荷,失血的病 理生理,儿茶酚胺释放,HRDBPPP,组织脏器灌注氧供,组胺、缓激台肽、内啡肽、前列腺素,血管通透性,心输出量,细胞缺血缺氧,内质网肿胀、线粒体肿胀、溶酶体破裂、钠水进入细胞、细胞内钙沉积,细胞破坏死亡,如何阻断失血性休克恶性循

2、环？,控制出血+恢复足够的循环血量：1）足够量的等渗电解质溶液。2）血管活性药的使用是禁忌的！。3）如果能除外非头部损伤的穿透性躯体创伤，应该维持良好的血容量。4）应反复的检测患者的灌注指标，评估病情。5）外科止血,A、识别休克,休克的早期表现是心动过速和皮肤血管收缩心率的正常值随年龄而不同，在婴幼儿，心率超过160为心动过速，学龄前儿童为140，学龄期到青春期为120，而成人为100,判断休克的误区,老年人可能并不表现为心动过速，因为他们对儿茶酚胺刺激的心脏反应有限，或者同时应用例如受体阻滞剂等药物。在安装起搏器的患者中心率加快的能力受到限制。,休克识别的可能误区,单纯依靠收缩压作为休克的指

3、标会延误认识休克状态的时机，代偿机制会防止收缩压的大幅度降低，直至血容量丢失超过30%。脉压差的缩窄提示明显的血液丢失和代偿机制的参与。,误区,应用血细胞比容或血红蛋白浓度来评估急性失血是不可靠的，用于诊断休克是不恰当的，大量的血液丢失可能仅引起血细胞比容和血红蛋白浓度的极少量的快速减低。因此，如果在受伤后的极短时间内测得很低的血细胞比容的值提示大量的失血或者先前存在贫血，而血细胞比容正常并不能排除显著的血液丢失。,表1失血量及液体的评估基于患者最初的临床表现,输液通路的建立,及时建立足够血管通路：外周，中心？建立静脉通路后，应抽取血液标本送检，包括血型、交叉配血、适当的实验室检查、毒理学研究

4、、所有育龄妇女的妊娠相关检查。动脉血气分析。,液体治疗及评估,保温的等渗电解质溶液。乳酸林格氏溶液为首选，生理盐水为次选。一开始，温液体的输注越快越好。通常在成人给予12升而儿童给予20毫升/公斤。对液态复苏的反应：器官灌注及氧供的效果，例如，尿量、意识水平、外周循环灌注。,、液体复苏和器官灌注的观察,1 血压、脉压和脉率 2 中心静脉压状态和皮肤循环的改善是增加灌注的重要证据。3 尿量是衡量肾灌注相当敏感的指标。4 酸碱平衡情况,尿量,在一定范围之内，尿量可用于检测肾血流量。在成年人，足够的容量复苏将产生大约0.5毫升/公斤/小时的尿量。在儿童患者，1毫升/公斤/小时是足够的尿量。对于1岁以

5、下的儿童应维持2毫升/公斤/小时的尿量。如果不能维持尿量在这样水平或者尿量减少伴有尿比重增加则提示复苏液体量不足，应该进行进一步的容量补充及明确诊断。,酸/碱平衡,持续严重的代谢酸中毒由组织灌注和氧供严重不足引起，与容量不足，进行性出血有关。应该加强输液同时考虑手术止血。低血容量性的酸中毒不可轻易补碱！,、最初液体复苏反应,快速反应短暂反应极少或无反应,快速反应,在这组患者对最初快速补液反应迅速并在快速补液后将液体流速减慢至正常后仍能维持血流动力学正常。这种患者通常为失血量较少（少于20%），这组病人不需要进一步的快速补液或立即的输血。,B、短暂反应,病人对最初的快速补液有反应，但是当补液速度

6、减慢至正常水平时一些患者开始表现出灌注恶化的指标，提示持续的出血或是复苏不足。这些病人大部分最初的出血量达血容量的20%到40%，提示继续补液及开始输血。对输血有短暂反应的病人需识别哪些仍然再出血并需要紧急外科治疗。,C、极少或无反应,在急诊室，对输注晶体及血制品无反应的患者提示需要紧急的手术治疗控制大量的出血。极少数情况下，对输液无反应是由于心脏钝挫伤、心脏压塞或张力性气胸等引起泵衰竭所致。中心静脉压的检测和心脏彩超有助于鉴别不同原因引起的休克。,表2对最初液体复苏的反应,输血要考虑的几个关键问题,1、血液的配型水平2、液体加温防止患者低温3、自身输血的应用4、血液低凝问题5、补钙的问题,D

7、、低凝状态,在多部位受伤的患者治疗的开始阶段很少会出现低凝状态，然而在大量输液稀释了血小板和凝血因子可能会发生血液低凝。检测、病史？,低凝状态的处理,常规使用血制品并没有依据头部损伤由于神经组织释放凝血激酶，最容易发生凝血功能异常！DIC!,E、钙剂的使用,大多数接受输血的患者并不需要补充钙剂。过多的补充钙剂可能是有害的！,休克的诊治需注意的情况,1 血压与心输出量的关系2 年龄问题3 运动员4 妊娠5 内科用药6 低温7 其搏器,、休克的诊断与治疗中的特殊考虑,血压和心输出量的关系:欧姆定律（MAPCOSVR）血压组织灌注！,B 年龄心血管问题,是对儿茶酚胺受体反应缺陷而不是儿茶酚胺产生减少

8、。心脏顺应性随着年龄下降老年患者在失血刺激时不能增加心率或心肌收缩效能，不像年轻患者那样。动脉硬化性血管闭塞性疾病使许多重要器官对血流量的轻微下降极其敏感。,年龄心血管问题,利尿剂或轻度营养不良 血液丢失的低血压耐受性差。受体阻滞剂 心率不变,年龄肺问题,肺顺应性的降低、弥散能力下降、呼吸肌无力限制了老年患者应对创伤引起的气体交换需要增加的能力。,年龄肾问题,肾小球和肾小管的退化降低了老年患者对应激激素如醛固酮、儿茶酚胺、血管加压素和皮质醇等的释放反应性维持容量的能力。肾脏也容易被血流量下降和肾毒性物质如药物、造影剂和细胞破坏而产生的毒素的影响。,年龄对治疗的特殊要求,由于上述列举的多种原因，

9、轻度或中到重度创伤患者的发病率和死亡率的增加直接与年龄和慢性健康状态有关。尽管衰老过程的不利影响，先前存在的伴随疾病、老年患者生理性储备的全面下降、这些病人大部分都能被挽救和恢复到受伤前状态。治疗一开始就应给予迅速积极的复苏及严密的监测！,运动员,常规的严格训练改变着这组病人心血管的血流动力学。血容量可以增加15到20，心输出量可以增加6倍，每搏输出量可以增加50，静息心率通常在50次/分。这组对失血的代偿能力是相当巨大的。对低血容量的通常反应可能不会在运动员升上变现出来，甚至在已经发生了显著失血等情况下。,孕妇,母体生理性的高血容量状态需要更大量的失血量才会表现出母亲的灌注异常，也可能反应为

10、胎儿的灌注减少。,药物,受体肾上腺受体阻滞剂和钙通道阻滞剂可以明显的改变患者对失血的血流动力学反应。胰岛素过量可能会反应为低血糖并可能在创伤引起的事件中起作用。长期使用利尿剂治疗可能可以解释意想不到的低血钾非甾体类抗炎药可能对血小板功能产生不利影响。,低体温,低体温和失血性休克的患者对输血和液体复苏没有正常的反应并会形成低凝。食道和膀胱温度是中心体温的准确临床测量值。,低体温的预防,在温暖的环境应用适当的外部加温装置、加热灯、加热盖、加热呼吸气体以及加热输注静脉的液体和血制品等迅速复温的措施能全面纠正患者的低血压和低体温状态。偶尔可能需要中心复温（以加热到39（102.2）的晶体溶液进行腹部或

11、胸腔灌洗或是体外旁路,起搏器,安装起搏器的患者不能按照预想的模式对血液丢失产生反应，因为心输出量与心率直接相关。考虑到一大部分安装有这类装置的病人心肌传导系统有缺陷，中心静脉压的监测对于指导液体治疗并没有价值！,、应反复观察和评估病情,立即合适积极地恢复器官灌注的治疗能最低限度的减少不良事件：A 继续出血 B 液体过量和中心静脉压的监测 C 识别其他问题:,容量治疗反应差的评估,考虑心脏压塞？张力性气胸？通气问题？未察觉的液体丢失？急性胃扩张？心肌梗死、糖尿病酸中毒、肾上腺功能减退和神经源性休克？反复评估！,、总结,1 基于正确的生理学原则的休克治疗手段常常是成功的。2 在大多数创伤患者中低血

12、容量是休克的原因。3 这些病人的治疗需要立即控制出血和进行液体或血制品的补充治疗。而那些对上述措施无反应的患者，手术控制出血可能是必要的。4 另外，对于短暂反应或无反应的患者应考虑其他可能引起休克的其他原因。,总结,5 患者对最初治疗的反应决定了进一步诊断和治疗的程序。所有表现为低血容量休克的患者都有手术探查的指征。6 治疗的目的是迅速恢复器官灌注以及细胞进行有氧代谢所需氧和物质的输送。7 对低血容量休克的治疗，血管升压药物的使用是禁忌。8 在选择的患者测定中心静脉压对于确定容量状态和监测液体输入速度可能是有用的工具。,场景4,患者最初对快速输注1500毫升加热晶体液有反应并伴有血压短暂升高至

13、110/80mmHg，心率下降至96次/分，意识水平和外周循环灌注得到改善。当输液速度减慢至维持水平，5分钟后助手报告患者情况恶化，血压下降至88/60mmHg，心率上升至115次/分，再次出现外周毛细血管充盈延迟候选场景：快速输液2000毫升加热晶体液仅引起血压轻度升高至90/60mmHg，心率仍然为110次/分，插尿管后尿量仅有5毫升而且颜色很深。,表5短暂反应者,场景5,一个42岁女性患者，在交通事故中受伤，到达急诊室时已不省人事而心率为140次/分，指按血压为60mmHg，肢体苍白、冰冷、脉搏难以触及。需开始气管插管和辅助通气。快速输注2000毫升加热晶体液不能改善生命征，也没有器官灌注改善的表现。,表6无反应者,谢谢！,