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1、术后血小板异常的相关原因,病例,患者：古扎丽努尔 女 6岁病史：“发现心脏杂音3年”7-14号入院，3岁时因易乏力，口唇及甲下紫绀，到当地医院发现心脏杂音，有喜蹲现象。查体：杵状指 趾及甲下青紫 四肢饱和度84-96%超声：右室双出口（S.D.D）,室缺（嵴下型，2CM），右室流出道狭窄，肺动脉主干及右支发育不良，卵圆孔未闭（0.3CM）,主动脉骑跨75%，RVOT0.4CM，肺动脉瓣环1.3CM，窦管交界0.4CM，肺动脉主干0.5CM，左肺1.0CM，右肺0.6CM，收缩期右室到肺动脉血流速度增快，EDV14ML，MCGOON1.9胸片：肺血减少检验：PLT20.7万，Hb16.4G/L手

2、术：7-22,病例,手术名称：DORV矫治术+卵圆孔闭合术+PDA结扎术ICU：7-22 血象PLT13.2万，HB 12.4G/L 当晚循环稳定 7-23 晨复查PLT 2.0万，HB7.0G/L，总胸引320ML，彩超提示右侧大量胸腔积液，行闭式引流术，引出360暗红色液体，输入IU悬红，1U血小板，停止所有影响血小板的药物，将头孢替安换成特治星，下午复查PLT9.0万，HB9.0G/L7-24 总胸引450ML,晨复查PLT5.3万，下午PLT2.0万，晚9:00拔气管插管，申请8U血小板输入7-25 胸引40ML，晨复查PLT8.3万，HB11.0G/L，下午PLT5.6万,病例,7-

3、26 晨复查PLT4.2万，患儿既往有输血病史，新医大一附院内科严娟主任会诊：患儿背部有散在出血点，肝脾不大，诊断“血小板减少性紫癜”，因患儿为先心术后，选用大剂量的激素治疗恐对术后预后有影响，观察随诊PLT，当PLT2万，考虑用丙种球蛋白，7-27晨复查PLT3.8万，转出ICU,血小板,哺乳动物血液中的有形成分之一。成年人血液中血小板数量：（100到300）*109/L。它有质膜，没有细胞核结构，一般呈圆形，体积小于红细胞和白细胞。血小板具有特定的形态结构和生化组成，在正常血液中有较恒定的数量，在止血、伤口愈合、炎症反应、血栓形成及器官移植排斥等生理和病理过程中有重要作用。,生成过程,由骨

4、髓造血组织中的巨核细胞产生 新生成的血小板先通过脾脏，约有1/3在此贮存。贮存的血小板可与进入循环血中的血小板自由交换，以维持血中的正常量。血小板寿命约714天，每天约更新总量的1/10，衰老的血小板大多在脾脏中被清除。,。,作用功能,血小板的功能主要是促进止血和加速凝血，同时血小板还有维护毛细血管壁完整性的功能 在小血管破裂处，血小板聚集成血小板栓，堵住破裂口，并释放肾上腺素,5羟色胺等具有收缩血管作用的物质，是促进血液凝固的重要因子之一,作用功能,血小板还有营养和支持毛细血管内皮细胞的作用，使毛细血管的脆性减少。血小板有吞噬病毒、细菌和其他颗粒物的功能。临床上也见到患病毒性疾病时总出现血小

5、板减少症,生理特性,粘附：当血管内皮细胞受损时，可粘附于受损部位的内皮下组织释放：受刺激后可释放多种生物活性物质聚集：在血小板聚集激活剂（细菌、病毒、免疫复合物、药物、组胺、胶原、凝血酶等）作用下，纤维蛋白原、Ca2+及血小板膜上，GPa/b参与,生理特性,收缩：血小板收缩与血小板内收缩蛋白有关吸附：吸附血浆中的多种凝血因子，可使局部凝血因子浓度升高,血管损伤暴露血管内皮下胶原血小板激活（粘附、聚集、释放）血小板止血栓血凝块形成,血管收缩,凝血系统激活,纤维蛋白形成,血小板在生理止血中的作用,图示:在ADP作用下，血小板变形。,一 血小板数量异常,遗传性血小板生成减少获得性血小板数量异常 1，

6、血小板增多 血小板生成减少 2，血小板减少：血小板破坏过多 血小板分布异常,血小板生成减少,骨髓衰竭：再生障碍性贫血骨髓浸润：白血病、骨髓增生异常综合征、骨髓瘤、骨髓纤维化、淋巴瘤、转移性肿瘤骨髓抑制：细胞毒药物、放射治疗、其他药物（氯霉素等）巨核细胞选择性因素：酒精、药物（青霉胺）化学试剂、病毒感染营养缺乏：巨幼细胞性贫血,血小板破坏过多,一、免疫因素1，特发性血小板减少性紫癜（ITP）2，自身免疫病：SLE、慢性淋巴细胞白血病、淋巴瘤3，药物诱发：肝素、奎尼丁、青霉素、西咪替丁等4，感染：HIV、疟疾5，输血后紫癜6，新生儿异体免疫性血小板减少,血小板破坏过多,二、非免疫因素1，DIC2，

7、血栓性血小板减少紫癜（TTP）、溶血性尿毒症综合征3，Kasabach-Merritt综合征4，先天性/获得性心脏病5，心肺分流,血小板分布异常,脾功能亢进大量输注缺乏血小板的库存血,二 血小板功能异常,遗传性血小板功能缺陷获得性血小板功能缺陷1，药物因素：阿司匹林、非甾体类消炎药、-内线胺类抗生素、抗血小板药物、肝素、血浆代用品、食品添加剂、其他药物（抗组胺药、局麻药、-阻滞剂等）2，全身因素：肝衰、肾衰3，异常蛋白血症，抗血小板抗体4，血液病：慢性骨髓增殖性疾病、骨髓增生异常综合征、白血病,体外循环的影响,引起血小板减少的原因：1血小板被激活，相互黏附聚集，同时黏附到体外循环的附着有蛋白质

8、的人工材料表面。黏附的血小板会脱落，但其膜仍粘在人工材料表面，损坏了血小板的功能2 血小板机械性破坏，血液稀释使血小板数量降低，低温3肝素，鱼精蛋白及他们的复合体可引起补体激活，也可激活血小板，造成血小板功能下降。,有实验发现临床CPB中，血中的血小板已丢失40%的血小板凝血因子I受体（GPIIb/IIIa受体）。所以，术后血小板计数降低，血小板表面GPIIb/IIIa受体数量减少，造成粘附，聚集能力下降，是术后出血的主要原因,药物影响,血小板减少的原因：1.抗凝药肝素与血小板表面结合，引起血小板聚集、释放、延长出血时间。2 内酰胺类抗生素和SMZ(磺胺甲恶唑)包括青霉素及头孢菌素。抗生素提高

9、亲酯机制与血小板膜结合，抑制其功能。但临床意义并不大。3 血浆扩容剂大量使用除产生稀释性血小板减少外，常规剂量对凝血功能无影响。4 增高血小板内cAMP浓度的药物前列环素及其类似物PGE1和PGO2，通过刺激腺苷环化酶，使ATP转化为cAMP。PGI2抑制血小板聚集。双嘧达莫(潘生丁)是抑制磷酸二酯酶，减少cAMP降解。,药物影响,5、血管活性药物硝酸甘油、亚硝酸异戊酯、心得安及硝普钠等可抑制血小板的聚集和释放，出血时间无影响。钙通道组滞剂如异搏定、硝苯地平，体外高浓度时可抑制血小板聚集。治疗剂量对出血时间无影响6、纤溶剂药理剂量的链激酶、尿激酶及t-PA，都可抑制血小板功能。7、影响前列腺素

10、合成的药物阿司匹林抑制TXA2的合成，防止血小板聚集。,ITP,又称为免疫性血小板减少性紫癜，被定义为血红蛋白、白细胞计数及分类正常，且不伴有肝、脾、淋巴结肿大及其他原发病的血小板减少症。诊断：目前仍是一种临床排除诊断。2003 年英国血液学标准化委员会公布的 ITP 诊疗指南则强调，只要临床表现符合，除血小板减少外无其他血细胞异常，血片检查无异常，且能够排除其他原因引起的血小板减少者即可诊断，不过分依赖骨髓细胞学检查及血小板自身抗体的检测。,治疗,ITP 治疗目的是控制出血、减少血小板破坏。英国 ITP 诊疗指南推荐对血小板计数30109/L，无明显症状或体征，且近期无手术的 ITP 患者不需治疗；血小板明显降低或有症状体征者可开始一线治疗。,一：一般治疗：急性型及重症者应住院治疗。二、肾上腺皮质激素：急、慢性型出血较重者，应首选肾上腺皮质激素。三、脾切除：脾切除是有效疗法之一。四、免疫抑制剂。五、免疫球蛋白。六、达那唑。七、输注血小板。八、血浆置换。九、促血小板生成药。十、中医中药。,