心脏体检检查.ppt

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1、心脏检查,视触叩听,视诊（inspection）,胸廓心尖搏动心前区搏动,一、胸前区隆起,法洛氏四联症肺动脉瓣狭窄风心病二尖瓣狭窄心包炎主动脉弓动脉瘤升主动脉扩张,二、鸡胸、漏斗胸、脊柱畸形,心尖搏动,第五肋间,左锁骨中线,0.5-1cm,直径：2-2.5cm,生理性病理性,一、心尖搏动移位,心脏本身,心脏以外,生理性病理性,二、心尖搏动强度与范围变化,甲亢、贫血、高热扩心病、心肌梗死、心包积液、缩窄性心包炎肺气肿、大量胸水、气胸,粘连性心包炎 心脏顺种向转位,三、负性心尖搏动,一、胸骨左缘3-4肋间搏动 房缺二、剑突下搏动三、心底部搏动,右心室？,腹主动脉？,生理性？,胸骨左缘第二肋间,胸骨

2、右缘第二肋间,生理性,心尖搏动及心前区搏动震颤心包摩擦感,触诊（palpation）,心尖区抬举样搏动 左心室肥厚胸骨左下缘抬举样搏动 右心室肥厚结合听诊确定第一、第二心音,一、心尖搏动和心前区搏动,心尖区徐缓、有力、较局限的搏动，可使手指尖端抬起至第二心音开始，同时心间搏动范围也增大,触诊时手掌感到的一种细小震动感，类似于在猫喉部摸到的呼吸震颤部位（瓣膜、大血管、间隔缺损）+时相（收缩期、舒张期、连续性）是器质性心脏病的可靠体征见于先天性心脏病和狭窄性瓣膜病瓣膜关闭不全较少有震颤深呼气后较易触及（右心除外）,二、震颤（thrill）,主动脉瓣狭窄肺动脉瓣狭窄室间隔缺损动脉导管未闭二尖瓣狭窄重

3、度二尖瓣关闭不全,心前区震颤的临床意义,病因：急性心包炎时心包膜纤维素渗出，脏层、壁层心包摩擦产生的震动部位：心前区或胸骨左缘第3、4肋间，收缩期、坐位前倾体位、呼气末清楚性质：收缩期和舒张期双向的粗糙摩擦感,三、心包摩擦感,叩诊（Percussion）,心脏叩诊的要领：1.遵循一定的顺序 先左后右 从下到上 由外向内 2.采取适当手法 3.叩诊力度适中,相对浊音界和绝对浊音界相对浊音界反应心脏的实际大小临床意义：心包积液 右室肥大,心浊音界,患者平卧位，立于患者右侧左手中指为扳指，与肋间平行右手中指叩诊由外向内移动扳指，叩诊音：清 浊左轻右重根据患者胖瘦调整力度扳指移动距离不宜过大由清变浊时

4、可往返叩诊,一、叩诊方法,先左后右从下向上由外向内,二、叩诊顺序,扣左界：先确定心尖搏动点，从心尖搏动点外2-3cm处开始向内叩诊，逐个肋间往上直至第二肋扣右界：先扣出肝上界，从其上一肋间由外向内逐个肋间往上直至第二肋标记，并测量标记点与胸骨中线的垂直距离,三、正常心浊音界,左锁骨中线距胸骨中线为8-10cm,左界：第2肋间处为肺动脉段 第3肋间为左心耳 第4、5肋间为左心室 血管与心脏左心交接处向内凹陷为心腰右界：第2肋间为升主动脉和上腔静脉 第3肋间以下为右心房,四、心浊音界各部的组成,心脏以外因素：一侧大量胸腔积液、气胸 一侧胸膜粘连、增厚、肺不张 大量腹水、腹腔巨大肿瘤、横隔抬高 肺气

5、肿,四、心浊音界改变及临床意义,正常胸片,左侧大量胸腔积液,右侧大量胸腔积液,气胸,肺不张,肺气肿,左心室增大：心浊音界向左下增大，心腰加深，心界似靴型（主动脉型心）主动脉瓣关闭不全 主动脉瓣狭窄 高血压性心脏病,心脏本身病变,右心室增大：轻度增大时相对浊音界不变，绝对浊音界增大 显著增大时心界向两侧增大 肺源性心脏病 房间隔缺损 肺动脉瓣狭窄,左右心室均增大：心浊音界向两侧增大，且左界向左下增大，为普大型心 扩张型心肌病,左心房增大或合并肺动脉段扩大 左房增大：胸骨左缘第3肋间心界增大，心腰消失 左房+肺动脉段增大：胸骨左缘2、3肋间心界增大，心腰丰满膨出，呈梨型心 二尖瓣狭窄,主动脉扩张：

6、胸骨右缘第1、2肋间浊音界增宽，常伴收缩期搏动 升主动脉瘤,心包积液 心界向两侧增大 绝对浊音界和相对浊音界几乎相同 随体位改变 坐位时为三角烧瓶型 卧位时心底部浊音界增宽,小结,视诊三方面，触诊来补充，再加震颤和摩擦感，叩诊了解浊音界检查程序：1.观察胸廓 2.观察心尖和心前区 3.两步法触诊心尖搏动，如平卧位未触及心尖搏动，请患者左侧卧位再触诊 4.触诊肺动脉瓣区、主动脉瓣区、胸骨左缘3、4、5肋间，如疑有心包摩擦感，请患者坐位再触诊 5.触诊上腹部，观察有无搏动 6.叩诊心脏浊音界并记录,重要的问题：正常心尖搏动位置心前区震颤的临床意义心相对浊音界的改变及临床意义,听诊（ausculta

7、tion）,环境：安静体位：卧位或坐位 二尖瓣狭窄可左侧卧位 主动脉瓣关闭不全宜坐位并上半身前倾 钟形体听低音调声音（隆隆样杂音）模型体听高音调声音（叹气样杂音）,一、心脏瓣膜听诊区,心脏瓣膜开放与关闭时所产生的声音传导至体表最易听清的部位与解剖位置不完全一致，随心脏的扩大、转位、血流方向的变化而改变听诊部位是根据瓣膜产生的音响沿血流方向传导到胸壁的不同部位来确定的心脏瓣膜听诊区不是一个点而是一个区域,心脏瓣膜听诊区,1.二尖瓣区（心尖区 Mitral area M）2.肺动脉瓣区（Pulmonic valve area P）3.主动脉瓣区（Aortic valve area A）4.主动脉瓣

8、第二听诊区（Erb区）5.三尖瓣区（Tricuspid area T）,二、听诊顺序,心率心律心音额外心音杂音心包摩擦音,二、听诊内容,每分钟心跳次数（频率）正常成人60-100次/分婴幼儿120-150次/分儿童100-130次/分心动过缓：心率60次/分心动过速：心率100次/分（成人）心率150次/分（婴幼儿）影响因素：生理性、病理性、药物性,心率,心律,心脏跳动的节律窦性心律不齐 青年人 吸气时心率增快 呼气时心率减慢期前收缩心房颤动,提前出现、长间歇、早搏第一心音增强，其后心跳的第一心音减弱二联律、三联律,房颤,心律绝对不齐第一心音强弱不等脉搏短绌病因：二尖瓣狭窄、高血压病、冠心病、

9、甲状腺功能亢进、特发性,心音,产生机制、听诊要点、临床意义S1、S2、S3、S4通常只能听到第一、第二心音，第三心音在部分青少年中可闻及，第四心音为病理性,S1,S1出现在等容收缩期即心室收缩的开始，心电图QRS波群开始后0.02-0.04秒，产生于心室收缩的早期机制：瓣膜关闭，瓣叶突然紧张产生振动的声音成分：四种成分，1、4为低频低振幅，2、3为高频高振幅（人耳可听见的成分）二尖瓣的关闭=S1的第2成分三尖瓣的关闭=S1的第3成分半月瓣的开放参与S1的形成,S1的特点,音调低钝强度较响持续时间长，约0.1秒与心尖搏动同时出现，标志心室收缩的开始心尖部最清楚,出现在心室的等容舒张期，即心室舒张

10、的开始心电图T波的终末或稍后S2产生于心室舒张早期，标志心室舒张的开始，心底部最清楚四个成分，第2成分为人耳可听见的成分机制：血流在主动脉和肺动脉内突然减速，以及半月瓣突然关闭引起瓣膜震动，房室瓣的开发也参与,S2,音调高而清脆时间较短约0.08秒强度较S1低S2在心尖搏动后出现，标志心室舒张的开始心底部最响青年P2A2，中年P2=A2，老年P2A2,S2的特点,S1和S2的区别和判断,听诊特点听诊部位S1与S2的距离与心尖搏动和颈动脉搏动的关系,S1,S2,S2,S1,出现在心室舒张早期，快速充盈期末产生机制：心室快速充盈的血流自心房冲击室壁，使心室壁、腱索和乳头肌突然紧张、振动,S3,S3

11、的特点：发生于舒张早期和中期交界处，S2后0.12-0.18秒 轻而低调，持续时间短0.04秒 在心尖部及其内上方 仰卧位、呼气时听诊清楚 正常情况下部分儿童和青少年可闻及S3,心室舒张末期，收缩期前（0.1秒）产生机制：心室舒张末期，心室顺应性下降，心房阻力增高，心房肌用力收缩使房室瓣及其相关结构（瓣膜、瓣环、检索、乳头肌）突然紧张产生的振动,S4,S4的特点：心尖部及其内较明显 低调、沉浊而弱 病理性,心音的改变及其临床意义,心音强弱改变心音性质改变心音分裂,心外因素,心音强度的改变,心脏本身因素,肺含气量多少胸壁、胸腔病变心包积液,心肌收缩力心室充盈程度（压力上升速率）瓣膜位置的高低瓣膜

12、的结构、活动性,S1强度的改变,S1增强：二尖瓣狭窄、P-R间期缩短、高热、贫血、甲亢、心动过速S1减弱：二尖瓣关闭不全、主动脉瓣关闭不全、P-R间期延长、心肌炎、心肌病、心肌梗死、左心衰S1强弱不等：房颤、频发室早、完全性房室传导阻滞（大炮音）,主动脉与肺动脉内的压力、半月瓣的完整性和弹性A2（主动脉瓣区最清晰）P2（肺动脉瓣区最清晰）,S2强度的改变,S2增强：A2增强 机制：体循环阻力增高或血流增多，主动脉压增高，主动脉瓣关闭有力 高血压、动脉粥样硬化 P2增强 机制：肺循环阻力增高或血流增多，肺动脉压力增高 肺源性心脏病、左向右分流的先心病（房缺、室缺、动脉导管未闭）、二尖瓣狭窄伴肺动

13、脉高压,S2减弱：机制：体循环或肺循环阻力降低，血流减少、瓣膜钙化、纤维化 低血压、主动脉瓣、肺动脉瓣狭窄,单音律钟摆律胎心律提示病情严重大面积心肌梗死、重症心肌炎,心音性质的改变,S1分裂 心尖和胸骨左下缘 电活动、机械活动延迟 完全性右束支传导阻滞 肺动脉高压,心音分裂,S2分裂（以肺动脉瓣区明显）生理性分裂 通常分裂 固定分裂 反常分裂（逆分裂）,生理性分裂 与吸气相关，青少年儿童常见,通常分裂 与呼吸相关，右室排血时间延长 二尖瓣狭窄伴肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄 二尖瓣关闭不全、室间隔缺损（左室排血时间缩短）,固定分裂 与呼吸无关 吸气回心血量 呼气左向右分流 房间隔缺损,反常分裂（逆分

14、裂）病理性体征 完全性左束支传导阻滞 主动脉瓣狭窄 重度高血压,呼气,吸气,额外心音,舒张期额外心音收缩期额外心音医源性额外心音,奔马律开瓣音心包叩击音肿瘤扑落音,收缩早期喀喇音,收缩中晚期喀喇音,人工瓣膜音,人工起搏音,舒张早期奔马律（第三心音奔马律）病理性的S3 发生机制：心室舒张期负荷过重，心肌张力减低，心室顺应性下降导致心室舒张时血液充盈引起室壁振动 临床意义：严重器质性心脏病 心力衰竭、急性心肌梗死、重症心肌炎、扩张性心肌病,奔马律,S1,S2,S3,与生理性S3的鉴别,生理性S3见于正常人心率往往正常坐位和站立位S3可消失S3和S2的间距短于S1和S2的间距,S1,S2,S3,舒张

15、晚期奔马律（收缩前期奔马律、房性奔马律、第四心音奔马律）发生机制：心室舒张末期压力增高、顺应性下降引起异常心房音 临床意义：心室收缩后期负荷过重，心室顺应性下降 高血压性心脏病、肥厚型心肌病、主（肺）动脉瓣狭窄,开瓣音,二尖瓣狭窄心尖内侧短促、高调、清脆、拍击样,心包叩击音,缩窄性心包炎心尖部、胸骨下段左缘中频、短促、较响,肿瘤扑落音,心房粘液瘤类似开瓣音，音调低，随体位改变机制：瘤体随血流进入左心室，碰撞房、室壁瓣膜，瘤蒂柄突然紧张产生振动,收缩期额外心音,收缩早期喷射音 产生机制：1.扩张的主动脉或肺动脉在心室射血时动脉壁的振动 2.主、肺动脉阻力增高情况下半月瓣瓣叶用力开启 3.狭窄瓣叶

16、开启时突然受限 肺动脉高压、原发性肺动脉扩张、肺动脉狭窄、房间隔缺损、室间隔缺损、高血压、主动脉瘤、主动脉瓣狭窄、主动脉瓣关闭不全、主动脉缩窄,收缩中晚期喀喇音 产生机制：在收缩中、晚期，房室瓣（多为二尖瓣）脱入心房，瓣叶突然紧张或其腱索突然拉紧产生振动，引起“张帆”样声响 性质：高调、清脆、短促、如关门落锁样声音 部位：心尖及内侧，可随体位变化 见于二尖瓣脱垂常伴二尖瓣关闭不全的收缩晚期杂音,医源性额外心音,小结,心音的产生机制和成分如何判断第一、第二心音心音的改变（强度、性质、分裂）和临床意义额外心音的分类和产生机制、临床意义,心脏杂音,心音与额外心音之外，心脏收缩或舒张过程中的异常声音,

17、杂音产生的机制,杂音产生的机制,1.血流加速2.瓣膜口狭窄3.瓣膜口关闭不全4.异常通道5.心腔异常结构6.大血管瘤样扩张,1.血流加速,运动高热严重贫血甲状腺功能亢进,2.瓣膜口狭窄,二尖瓣狭窄主动脉瓣狭窄肺动脉瓣狭窄先天性主动脉缩窄肾动脉狭窄心腔或大血管扩张导致的瓣口相对狭窄,3.瓣膜关闭不全,绝对关闭不全相对关闭不全主动脉瓣关闭不全高血压性心脏病二尖瓣相对关闭不全,4.异常血流通道,房、室间隔缺损动脉导管未闭动静脉瘘,5.心腔异物或异常结构,心室假腱索或乳头肌腱索断裂或漂浮残段,6.大血管瘤样扩张,动脉瘤,杂音的听诊要点,最响部位（位于哪个瓣膜听诊区？）传导时期（收缩期、舒张期、双期、连

18、续性）性质（音调和音色）强度（狭窄程度、血流速度、压力阶差、心肌收缩力）体位、呼吸、运动和药物对杂音的影响,杂音的部位,一般认为哪个瓣膜听诊区最响提示该瓣膜有病变,杂音的传导,二尖瓣关闭不全 左腋下传导主动脉瓣狭窄 颈部传导二尖瓣狭窄 局限于心尖,杂音在心动周期中的时期,不同时期的杂音反应不同的病变分类：收缩期杂音（早、中、晚）舒张期杂音（早、中、晚）连续性杂音 双期杂音,器质性,杂音的性质,杂音的频率不同导致的音调和音色的不同音调：柔和、粗糙音色：吹风样、隆隆样、机器样、喷射样、叹气样、乐音样、海鸥鸣样,杂音的强度与形态,递增型：二尖瓣狭窄递减型：主动脉瓣关闭不全递增递减型：主动脉瓣狭窄连续

19、型杂音：动脉导管未闭一贯性杂音：二尖瓣关闭不全,体位、呼吸、运动对杂音的影响,体位：二尖瓣狭窄左侧卧位 主动脉瓣关闭不全前倾坐位 二、三尖瓣、肺动脉瓣关闭不全仰卧位 卧位或下蹲站立时：二、三尖瓣、主动脉瓣关闭不全、肺动脉瓣狭窄 肥厚梗阻性心肌病,呼吸：深吸气时右心相关的杂音：三尖瓣、肺动脉瓣狭窄和关闭不全 Valsalva动作肥厚梗阻性心肌病,杂音的临床意义,杂音的分类 根据杂音产生部位有无器质性病变 根据杂音的临床意义,生理性杂音必须条件：只限于收缩期 心脏无增大 杂音柔和、吹风样、无震颤,器质性杂音功能性杂音,病理性杂音生理性杂音,收缩期杂音,主动脉瓣和肺动脉瓣的收缩期杂音常常为喷射性杂音

20、二尖瓣和三尖瓣的收缩期杂音常为反流性杂音（吹风样）,二尖瓣区收缩期杂音,功能性：运动、发热、贫血、妊娠、甲亢 特点：柔和、吹风样、时限短、局限、去除原因后杂音可消失,器质性：风湿性心脏病二尖瓣关闭不全 特点：粗糙、吹风样、高调、强度大于3级、持续时间长（可占全收缩期），并向左腋下传导,主动脉瓣区收缩期杂音,功能性：升主动脉扩张（高血压、动脉粥样硬化）特点：柔和，常有A2亢进,器质性：主动脉瓣狭窄 特点：喷射性收缩中期杂音，响亮粗糙，递增递减型，向颈部传导，常伴有震颤，常有A2减弱,主动脉瓣区收缩期杂音,肺动脉瓣区,功能性：生理性：儿童青少年 病理性：肺动脉瓣相对性狭窄（二尖瓣狭窄、房缺）特点：

21、P2亢进器质性 肺动脉瓣狭窄 特点：粗糙、收缩中期喷射性、大于3级、伴有震颤、P2减弱,三尖瓣区,功能性：右心大引起三尖瓣相对性关闭不全（肺心病、二尖瓣狭窄）特点：柔和，吹风样，吸气增强，3级以下，可好转,胸骨左缘3、4肋间响亮粗糙收缩期杂音伴有震颤,室间隔缺损,舒张期杂音,二尖瓣区,功能性：Austin Flint杂音：二尖瓣相对狭窄（中、重度主动脉瓣关闭不全）特点：柔和、递减型、舒张中晚期、无震颤、靴型心器质性：风湿性心脏病二尖瓣狭窄 特点：S1亢进、局限于心尖、舒张中晚期、低调、隆隆样递增型、平卧位、左侧卧位易闻及、常伴震颤、梨型心,主动脉瓣区,主动脉瓣关闭不全的叹气样杂音 特点：舒张早

22、期递减型、叹气样、向胸骨左缘及心尖传导、于主动脉瓣第二听诊区、前倾坐位、深呼气后最清晰 病因：风心病、先天性主动脉瓣关闭不全、特发性主动脉瓣脱垂、梅毒性升主动脉炎、马方综合征,主动脉瓣关闭不全,肺动脉瓣区,Graham Steell杂音：二尖瓣狭窄伴明显肺动脉高压（肺动脉扩张导致肺动脉瓣相对性关闭不全）特点：柔和、局限、舒张期递减型、吹风样、吸气末增强、常合并P2亢进,连续性杂音,动脉导管未闭 特点：粗糙、响亮似机器转动样、持续不间断、掩盖S2、胸骨左缘第2肋稍外侧、伴震颤,心包摩擦音,特点：高调、搔抓样、胸骨左缘第3、4肋间最清晰、坐位、前倾、呼气末更明显、屏气时仍存在心包炎、急性心梗、尿毒症、心脏损伤后综合征、系统性红斑狼疮,