急性中毒.ppt

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1、急性中毒Acute Poisoning,概 述,定义：人体暴露于有毒化学物（毒物）后出现的器官功能异常事件。据统计，在我国所有死因中排第5位，在美国排3位，有不断增加的趋势急性中毒：短时间内大量毒物进入人体，起病急、病情重、变化快、常危及生命慢性中毒：职业性中毒、药物的毒副作用、谋杀等,毒物(Toxins)：少量进入人体，能够与组织细胞发生化学或物理化学作用，破坏正常生理功能，导致机体暂时或永久的病理状态的物质称为毒物，目前已知的有记录的化学物质有850万种。工业毒物：苯类、酚类、烃类、重金属，强酸、强碱，有毒气体，醇类等 药物：处方药，精神药品，违禁药品，中草药 农药:杀虫剂、除草剂、鼠药

2、动物：毒蛇、河豚、鱼胆 植物：乌头、毒蕈,毒理学,毒物进入人体的途径 呼吸道吸入 消化道摄入 通过皮肤、粘膜吸收 皮下、肌肉或静脉注射 叮咬,体内毒物代谢 1.氧化、还原、水解 主要在肝脏进行，将毒物代谢为毒性较低、或无毒的化合物，也有代谢的二代产物更具毒性 2.结合 毒物及其代谢产物与内源性化学物质或基团结合，使毒物的生物活性、分子量、溶解度等改变而解毒 体内毒物排泄 1.呼吸道：挥发性毒物 2.肾脏：非挥发性或低挥发性毒物 3.消化道：重金属物质 4.皮肤粘膜、腺体（乳汁等）,1.局部刺激和腐蚀，对组织细胞的直接损伤：强酸、强碱2.缺氧性损伤：CO中毒、硫化氢、氰化物中毒 3.麻醉作用：有

3、机溶剂、麻醉气体等4.抑制酶的活性：有机磷农药5.干扰细胞功能：四氯化碳、酚类物质6.受体竞争：阿托品,毒物作用机制,诊断和鉴别诊断,病史 常规病史：尽可能详细，重点了解患者的职业、精神状况、慢性病病史以及长期服药情况 毒物接触史：毒物的种类、名称，与毒物有接触的人数、接触方式、毒物的摄入途径和量 相关病史：家人、目击者、现场救护人员所提供的信息，如居住环境，病人身边的空药瓶、药袋，是否有特殊气味，是否有不常见的可疑物质，遗书等,详细全身检查，包括病人的所有物品 皮肤粘膜：潮红、紫绀、干燥、出汗、青紫、淤肿、注射针孔等 眼和瞳孔：扩大、缩小，光反射，凝视，流泪 口咽：干燥、流涎、残留毒物 肺：

4、呼吸音，哮鸣音，湿罗音 心脏：心律失常，心率，心音强弱 腹部：有无腹肌紧张、压痛，肠鸣音，尿潴留 四肢：有无震颤，活动状况 神经系统：意识状态，有无抽搐，惊厥，肌张力，病理反射,体查,中毒综合征,急性中毒治疗原则 1.ABCD优先原则 2.终止与毒物的接触 3.清除体内外的毒物 4.解毒药物的使用 5.对症支持治疗,优先原则,Airway 气道管理：维持气道通畅，意识障碍的病人需要气管插管;Breathing 呼吸支持：需要时使用机械辅助呼吸，保证通气和供氧；Circulation 循环支持：维持血压、心率基本正常，保证组织灌注良好；Drugs 解毒药：解毒药，诊断明确（如有机磷农药、氰化物中

5、 毒），但是，ABC永远是第一位的！,终止与毒物的接触,体表和眼、口腔大量清水清洗胃肠内毒物清除 1.清除胃内毒物 2.结合胃肠内残留毒物 3.机械动力方式排出肠内毒物,1.催吐：用于神志清晰，合作的口服毒物的早期 人工催吐：常用清水，每次口服300ml，用手指或压舌板刺激咽喉，产生呕吐，反复进行，直至呕出液清澈为止 药物催吐：口服吐根糖浆，现在几乎不用2.洗胃：口服毒物1小时内洗胃，效果最好，6小时内均要求洗胃；方法：病人取左侧卧位，大号胃管经口插入，确定胃管进入胃内，每次注水250ml，反复进行，直至洗胃液清澈无味，总量810L。洗胃并发症：误吸、窒息、胃或食道穿孔、胃管打结不能拔出等。惊

6、厥、昏迷、需要呼吸支持的病人，必须行气管插管后再洗胃,清除胃肠内毒物,3.吸附和排出胃肠道内的毒物 活性炭：，几乎所有的化合物都能够被活性炭吸附；可多次使用，将导泻剂与活性炭调匀后口服，或洗胃后从胃管注入4.机械动力方式排出肠内毒物 导泻：常用的硫酸镁溶液毫升，或甘露醇口服 全肠灌洗（）：聚乙二醇平衡液从胃管注入，直到肛门排出液清澈为止,清除体内外的毒物,加速已吸收毒物的排出 1.（利尿）和碱化、酸化尿液：常用葡萄糖液和碳酸氢钠溶液，尿液pH维持在7.5以上；酸化尿液：维生素C，但要预防肺水肿、严重低钾血症 2.血液透析：对大分子、与蛋白结合的物质，以及分布容积（Vd）大（高度组织溶解）的物质

7、（1L/kg）效果不佳 3.血浆灌流：脂溶性和与蛋白结合的毒物有清除作用，临床主要对用于巴比妥、氨茶碱的严重中毒 4.血浆置换和换血疗法,解毒药物,有机磷、氨基甲酸酯：阿托品 12mg IV，根据病情增减剂量 解磷定 12g IV Q46h阿片类：纳络酮 0.410mg IV，根据需要使用高铁血红蛋白血症：亚甲蓝 12mg/kg氰化物：亚硝酸异戊脂 1支压碎后面罩吸入 亚硝酸钠 10ml IV（3%溶液），硫化氢 中毒仅用亚硝酸纳 硫代硫酸钠 12.5g IV,氟乙酰胺：乙酰胺 0.25g IM，Q8h7天苯二氮卓类：氟马泽尼（Flumazenil）重金属（铅、汞、砷、铜、锑）：依地酸二钠钙（

8、EDTA-Ca-Na2）75mg/kg/day，IVdrop 二巯基丙醇（BAL）35mg/kg IM 二巯基丙磺酸钠抗胆碱物质：毒扁豆碱（Physostigmine）12mg IV,钙离子阻滞剂：钙剂（10%氯化钙）10ml（1g）IV五羟色胺综合征：赛庚啶 4mg PO砷、汞、铅 青酶胺-D 2040mg/kg/day；500mg t.i.d.甲醇和乙二醇：10%的乙醇 负荷量10ml/kg，维持量0.15ml/kg，透析时加倍 Fomepizole（四吡唑）：乙醇脱氢酶抑制剂13.甲醇：叶酸/亚叶酸 50mgIV，Q4h-Blockers和CCB：胰高糖素 510mg IV14.铁：去铁

9、胺 2g IM，或15mg/kg/h IV,15.对乙酰氨基酚：乙酰半胱氨酸 70mg/kg PO，Q4h18，首剂加倍16.顽固性低血糖（口服降糖药过量）：奥曲肽 50100g SC Q6h17.异烟肼：维生素B6（1g对抗1g）5g IV18.肝素：鱼精蛋白（1mg中和100u普通肝素）2550mg IV,19.抗凝血剂：Vit K1 2550mg PO tid钠通道阻滞剂（碱化尿液血液）：碳酸氢钠 12mEq/kg IV，然后 2mEq/kg/h IVdrop维持蝮蛇咬伤：抗蛇毒抗原片段（Antivenom Fab）46支 IV，1h后可重复1次，之后2支 IV Q6h3地高辛：地高辛抗

10、原片段（Didoxin Fab）急性中毒：1020支 IV 慢性中毒：36支 IV,常见中毒,一 CNS抑制药物,安定类（苯二氮卓类）甲丙氨脂（眠尔通）水合氯醛安眠酮阿片类（吗啡、海洛因）巴比妥类,安定类（苯二氮卓类）该药治疗窗大，单一品种口服致死的可能性较小；胃肠吸收快速完全，肌肉注射后吸收不稳定，且不完全。临床表现：CNS抑制，嗜睡、共济失调、言语不清、昏迷，偶可出现兴奋、谵妄。口服很少出现呼吸心脏抑制，但静脉用药可导致呼吸心跳停止。与酒精同服时可出现严重的神经系统、心血管和呼吸功能抑制。治疗：1.催吐、洗胃、活性炭、导泻；2.支持治疗；3.Flumazenil 0.2mg iv，0.5m

11、g iv，每分钟一次，总 量3mg；4.血透、血灌、利尿通常无效。,阿片类（吗啡、海洛因）最为流行的违禁药品之一，海洛因为人工合成，可吸入或静脉注射。临床表现：CNS和呼吸抑制，呼吸深而慢，一分钟12次，瞳孔针尖样。严重病例出血急性肺水肿，常死于呼吸抑制。检验：尿阿片试纸定性试验 治疗：1.纳洛酮 2.机械通气 3.催吐、洗胃、活性炭、导泻,二 CNS兴奋剂,安非他命可卡因士的宁碱,安非他命（Amphetamines）吸入、口服、静脉注射 呈弱碱性，利尿、酸化尿液可加快排泄 临床表现：失眠、震颤、心动过速、高热、谵妄、自伤、高血压、出汗、惊厥、呼吸加速、心律失常 治疗：1.支持治疗 2.催吐、

12、洗胃、活性炭、导泻 3.抗惊厥：安定，高血压：硝普钠 4.精神行为异常：氯丙嗪 5.物理降温：冰床 6.血透、血灌 7.酸化尿液和利尿：甘露醇、速尿、氯化铵,致幻剂 色胺、苯乙胺衍生物，PCP（兽用强效镇痛麻醉药），氯胺酮 临床表现：时间、空间、躯体感觉扭曲失真；妄想、好客、欣快感、暴力行为；严重时惊厥、高热，呼吸加速，然后呼吸减慢停止 治疗：支持治疗 安定：抗惊厥 催吐、洗胃、活性炭、导泻 呼吸循环支持,三 解热镇痛药,对乙酰氨基酚（APAP）发病机理：胃肠道快速吸收，肝脏代谢：葡萄糖醛酸化 硫化 谷胱肝肽化 临床表现：一期：12-24小时，恶心、呕吐、厌食、出汗、苍白 二期：2-3天，症状

13、改善，肝酶开始升高，可能有右上腹疼痛 三期：3-5天后，肝损出现：厌食，恶心、虚弱、腹痛、进行性肝衰竭、死亡。如果存活，几周后肝功恢复正常,检验：口服后4小时的血药浓度是关键，决定是否需要解毒治疗。第4、8、12小时的血药浓度分别大于150、70、40g/ml，需要乙酰半胱胺酸治疗 治疗：成人口服7g，儿童100mg/kg以下，无需乙酰半胱胺酸治疗 催吐、洗胃、活性炭、导泻 解毒药：乙酰半胱胺酸 70mg/kg PO，Q4h18，首剂加倍,四 抗精神病药物,三环抗抑郁药（TCAs）精神抑制药锂剂,三环抗抑郁药（TCAs）丙咪嗪、阿咪替林当大量消化道摄入时，吸收速度减慢。分布容积大（组织浓度高）

14、，95%的药物在体内以蛋白结合形式存在 QRS波时限0.10秒，提示预后不良临床表现：抗胆碱效应：中枢：意识模糊、焦虑、谵妄、幻觉、肌肉颤动、深反射亢进、惊厥、昏迷 周围：瞳孔散大、皮肤血管扩张、高热、尿潴留、胃肠蠕动减弱、分泌减少,去甲肾上腺素再摄取抑制（交感兴奋）症状：心动过速、高血压、室性心律失常；心脏抑制效应：传导减慢、PR，QRS，QT间期延长、严重时出现宽大畸形QRS波、室性二联律、心动过速、心室颤动、扭转室速、心脏骤停、肺水肿、心源性休克 治疗：催吐、洗胃，活性炭，重复使用，留置胃管持续吸引，导泄；碱化内环境：维持动脉血pH7.5-7.6，碳酸氢钠1-2mEq/kg iv，过度通

15、气；抗惊厥：安定，必要时使用肌松药（本可松）对症支持治疗,精神抑制药（Neuroleptics）一类具有抗多巴胺、抗五羟色胺、抗，以及心肌抑制作用的药物，影响中枢、自主神经系统和心血管系统 口服吸收完全，体内半衰期长（可达到30h），具有高度的蛋白和组织结合率，分布容积大（20L/kg）临床表现：小剂量镇静，大剂量呼吸抑制，昏迷，低血压、低体温，可出现反向兴奋；心血管系统症状：低血压，心律失常、心跳停止。治疗：催吐、洗胃，活性炭重复使用，每6h一次，2天；对症支持治疗：低血压-去甲肾上腺素；心律失常-利多卡因；惊厥-安定；低体温-保暖；高热-物理降温,五 腐蚀剂,强酸：皮肤、黏膜、眼部接触：化

16、学烧伤，清水冲洗；吸入（氯气、盐酸、硝酸烟雾）：全呼吸道损伤，对症治疗、糖皮质激素；吞服强酸：临床表现：食道及胃黏膜凝血性坏死，颊，咽喉，上腹部剧痛，吞咽困难、呕血，会厌水肿，休克。治疗：气道保护，大量补液；插胃管，抽尽胃液，大量牛奶或清水反复灌洗；最后注入氢氧化铝；弱酸：口服冰牛奶或清水稀释胃内容物。,强碱：口腔、食道黏膜液化坏死，烧灼感不明显；皮肤接触:用大量清水冲洗；眼睛接触:用生理盐水冲洗至少3060分钟。吞服：禁止洗胃和胃管操作 不宜使用弱酸中和，不用活性炭 简单的饮水稀释，随后口服冰牛奶；大剂量 糖皮质激素 1224小时内进行胃镜，了解食道和胃的损伤情况,六 醇类,乙醇 甲醇 乙二

17、醇异丙醇,乙醇 饮一小杯白酒或一瓶啤酒，血液酒精浓度可达到25mg/dl，当血液酒精浓度为100mg/dl时，出现典型的酒精中毒症状，400mg/dl时，可能致死。临床表现：CNS抑制和胃刺激症状 治疗：气道保护、呼吸支持、吸氧 Vit B1 100mg im，补充葡萄糖 怀疑同时服用其他药物时，洗胃、活性炭 常规治疗无效时，血透 乙醇双硫仑反应：饮酒后数分钟出现全身热感、皮肤鲜红、恶心呕吐、大量出汗、眩晕、意识模糊、呼吸困难、低血压。反应严重的可能死亡。对症支持治疗。,甲醇 外观，气味与酒精无异，但有剧毒，口服60ml即可致死，甲醇本身无毒，代谢产物甲酸和甲醛有剧毒，体内的甲醇30%以原形从

18、呼吸道排出，其余的依靠乙醇脱氢酶代谢 临床表现：早期表现与乙醇相同，但嗜睡更严重，欣快感、爱交际；6-36h后，出现甲醇中毒的症状：剧烈呕吐、服痛、畏光、视物模糊、头痛、眩晕、躁动、谵妄、呼吸困难、失明、瞳孔散大，最后昏迷、脑水肿、惊厥死亡；检验：代谢性酸中毒（高离子间隙）治疗：洗胃、活性炭；大剂量碳酸氢钠；静脉乙醇注射，维持血乙醇浓度100-150mg/dl，使用3天；血液透析，乙醇脱氢酶抑制剂：Fomepizole（四吡唑）,铁中毒 以亚铁为主要成分的铁制剂有超过100种，临床用于贫血的治疗和预防 不慎过量服用，或自杀，导致严重中毒 常用制剂的铁含量：硫酸亚铁20，富马酸亚铁33 通过肠道

19、吸收的铁与转铁蛋白结合，正常情况下，有1535的可利用能力。当转铁蛋白结合饱和后，未结合部分以自由铁形式存在于循环中，直接对靶器官产生毒性作用。LD50：200250/kg 毒性反应：1、直接对消化道粘膜的腐蚀作用 2、细胞损伤：心、肝、CNS,七 重金属,临床特点 期：数小时内出现，消化道症状：呕吐、腹痛、腹泻 期：缓解期 期：2448小时，再次出血胃肠道症状，伴嗜睡、或昏迷，代谢性酸中毒，WBC升高，凝血功能异常，急性肾功能衰竭。此时血铁浓度可能正常（铁已进入组织中）期：第25天，爆发性肝功能衰竭，少见，但是致命 期：恢复期。遗留幽门疤痕，梗阻 血铁浓度测定：4、8小时进行血铁浓度测定，5

20、00g/dl时，属于严重中毒。血铁浓度 1000g/dl时，进行换血治疗 解毒药：去铁胺,铅中毒 90%95%的铅聚集在骨皮质和牙，75的铅通过肾脏排出临床特点：慢性铅中毒：起病隐匿，临床表现无特异性急性铅中毒：腹痛，恶心呕吐，便秘，贫血，肝肾功能损害，CNS及周围神经病变铅中毒脑病：轻度仅有头痛，性格改变。严重病例有昏迷，惊厥，视乳突水肿，永久性神经系统和精神行为异常。治疗：1.对症支持治疗 2.螯合剂,汞中毒 水银、朱砂（HgS）中毒途径 1.吸入汞蒸气，或液汞 2.蓄意注射，局限于组织内，吸收缓慢 3.液汞在消化道不吸收急性中毒 无机汞（Hg和Hg），消化道和肾毒性慢性中毒 有机汞（长链

21、和短链），迟发性神经毒性毒理学 汞与组织蛋白的巯基共价结合，干扰细胞代谢酶功能。肾脏：直接损害和免疫损害；皮肤：免疫损害；汞增加体内儿茶酚胺水平，导致高血压、心动过速；脑萎缩：管状视野、共济失调、感觉障碍,临床特点 取决于中毒的缓急，毒物进入的途径及汞的化学形式吸入汞蒸气：迅速出现气短，寒颤发热，肺炎，呼吸窘迫吸入液汞：气管支气管出血口服无机汞盐：急性腐蚀性胃肠炎，消化道出血。口中金属味，粘膜呈灰白色，大量体液丢失，休克，急性肾小管坏死亚急性和慢性中毒（有机汞化合物）：神经系统病变缓慢，数周至数月，神经衰弱，兴奋易激，伴肾脏和消化道症状体征,实验室检查 尿汞：20g/L，血汞：10g/L治疗

22、积极对症支持治疗 洗胃，口服蛋白溶液，牛奶，蛋清 吸入液汞，可进行体位引流，吸引 注射液汞：手术清除 螯合剂：与酶的蛋白巯基竞争性结合金属。,砷中毒 砒霜（三氧化二砷），无色，无味，外观类似白砂糖，体内无代谢和生物学功能。元素砷的水溶性极差，一般认为无毒。中毒机理不甚明确。临床特点：口服后出现恶心，呕吐，腹泻，口腔咽喉烧灼感，呼吸有大蒜味，严重时肌痉挛，心律失常，肝肾功能衰竭，谵妄，昏迷。治疗：洗胃 对症支持治疗 二巯基丙醇 青酶胺,八 杀虫剂、除草剂,有机磷氨基甲酸酯有机氯植物提取物除草剂：百草枯（克芜踪，Paraquat）灭鼠药：毒鼠强、氟乙酰胺、华法令、磷化锌,均属于胆碱脂酶抑制剂，作用

23、于红细胞内的乙酰胆碱脂酶和血清及肝脏内的拟胆碱脂酶。数小时内，磷酰化胆碱脂酶可能会自动活化，否则，被不可逆破坏 临床表现：早期：M受体兴奋：恶心、呕吐，腹痛、胸痛、喘鸣，瞳孔缩小，心动过缓，出汗、视物模糊，流涎、流泪、排尿、腹泻 中晚期：N受体兴奋：肌肉震颤、抽搐、瘫痪、心动过速、高血压、瞳孔扩大、面色苍白 中枢M受体兴奋：烦躁、谵妄、惊厥，呼吸抑制、低血压、昏迷,有机磷及氨基甲酸酯,检验：胆碱脂酶活性：红细胞乙酰胆碱脂酶活性抑制：25%，确诊；50%，出现相应症状体征；80%，重度中毒。治疗：皮肤清洗、洗胃、活性炭、泄剂；阿托品：M受体阻断和改善CNS症状。用法：1-2mg iv，重症患者：

24、2-4mg iv，逆转心动过速、控制气道分泌物；如果患者出现发热、肌肉颤动、谵妄，停用阿托品；如果出现肺部罗音、心动过缓，立即恢复阿托品。解磷定：控制N受体症状及重度中毒时使用，能将胆碱脂酶与有机磷分离。解磷定必须在不可逆磷酰化胆碱脂酶形成之前使用，不能透过血脑屏障，必须与阿托品同用。用法：1g加入100ml生理盐水中，静脉滴注，500mg/min。,灭鼠药,毒鼠强：白色粉末，化学结构简单而稳定，剧毒。CNS抑制性神经递质GABA的拮抗剂，中毒后迅速出现癫痫样抽搐。二巯基丙磺酸钠可使毒鼠强降解。氟乙酰胺：有机氟农药的代表品种。白色无味的针状结晶，化学性质稳定，中断细胞能量代谢的三羧酸循环。口服

25、后12小时内出现呕吐，腹痛，肌肉颤动，阵发性抽搐，昏迷，惊厥，呼吸衰竭。抗凝血剂（敌鼠钠、华法令）：结构类似维生素K，干扰凝血酶原的合成，导致出血。口服后平均10天出现症状，难以控制的出血，皮肤粘膜紫癜，因出血性休克死亡。治疗：大剂量Vit K130mg/D，iv，补充凝血酶原。磷化锌：灰黑色粉末，有蒜味，遇酸分解，释放剧毒的磷化氢气体。口服后15分钟2小时出现剧烈呕吐，腹泻血性大便，休克意识障碍，抽搐，肝肾损害，凝血异常，全身紫癜，出血。对症支持治疗。,九 毒蕈,环肽毒素（cyclopeptides）：存在于毒伞蕈属（毒伞、白毒伞等），剧毒，使机体大部分器官发生细胞变性，属原浆毒。白毒伞鲜菇

26、50g即可导致成人死亡，几乎无一例外。在毒蕈中毒死亡中，该蕈占96%。胃肠毒素：剧烈腹泻、腹痛，23天后痊愈，死亡率低。神经精神毒素：幻觉，色觉和位置觉错乱，听觉、味觉改变，感觉空间变小，颜色奇异，手舞足蹈如醉酒状。溶血毒素：早期以胃肠道症状为主，34天后出现溶血性黄疸，肝脾肿大，血红蛋白尿。,十 海鲜,雪卡毒素：存在于热带和亚热带约400余种靓鱼类的肝脏中，肌肉味美而毒素少。温度感觉逆转是特别症状，严重中毒死于呼吸麻痹。河豚毒素：河豚的卵巢、肝脏有剧毒，中毒后神经末梢和血管运动中枢、呼吸中枢麻痹。潜伏期310分钟，先有手指、唇舌刺痛，恶心呕吐腹泻，继而四肢口唇麻痹、瞳孔放大、瘫痪、语言不清、呼吸困难、呼吸停止。鲭鱼：金枪鱼、马海鱼组胺反应贝壳类：瘫痪毒素口周麻木、呼吸停止 胃肠毒素呕吐、腹泻,The end,