神经外科脑内出血诊疗指南2022版.docx

《神经外科脑内出血诊疗指南2022版.docx》由会员分享，可在线阅读，更多相关《神经外科脑内出血诊疗指南2022版.docx（33页珍藏版）》请在课桌文档上搜索。

1、神经外科脑内出血诊疗指南脑内出血（IntraCerebraIHemorrhage,ICH）是指发生在脑实质内的出血，占脑卒中发病率的10%,o也称为“高血压脑出血”，但是高血压是否为出血的病因是有争议的。（见高血压是否为病因？，818页）32. 1成人脑内出血重点概念 脑卒中第二大常见的发病形式（发病率1530%）,大多致死 与缺血性脑梗塞不同：病程由几分钟至数小时缓慢进展，通常伴有重度头痛，呕吐及意识水平的改变 行颅脑CT平扫为最初治疗选择提供依据 血肿块的大小与高致残率和高死亡率密切相关 发病后的3小时内，至少33%的患者血肿块的体积还会继续增大；推荐行脑血管造影（在不耽误急诊治疗的前提下

2、进行）需除外:患者年龄45岁，已经存在的高血压病及丘脑，壳核或后颅凹的自发性脑出血。治疗仍然存在争议，最初推荐的静脉推注重组凝血因子VIIa（rFVa）还没有广泛推广手术治疗的意义仍然存在争议，但是仅限于一些小脑血肿，及脑表面Icm以内的幕上血肿。流行病学发病率脑卒中的第二大常见发病疾病（在所有脑卒中占约1530%,且死亡率最高）每年每10万人中大约有1215人发病。早期的统计资料表明其发病率与蛛网膜下腔出血发病率相同。但是最新的统计资料显示脑内出血发病率是蛛网膜下腔出血的两倍。通常是在活动时发病（睡眠时很少发病），这可能与血压的升高或脑血流量的增加有关。（见下面病因学）。危险因素以下为流行病

3、学危险因素，其他危险因素参见1119页病因学。L年龄：55岁以上发病率明显上升，55岁以上年龄每增加10岁，发病率增加一倍。80岁以上者是70岁以上者发病率的25倍。70岁以上病人的相对危险性是7。2 .性别：男性多发于女性。3 .种族：在美国，黑人发病率高于白人。可能与黑人的HTN高度流行有关。东方人发病率也可能高。4 .既往CVA（任何类型）者危险性升至23：15 .与饮酒量有关。A.中、重度酗酒。近期（24小时以内或发作ICH前一周内）的危险系数见表32.1表32.1颅内出血与酒精消耗量的相关危险性。饮酒时间酒精消耗量（克）相对危险性24小时41-1204.612011.3一周1-150

4、2.0151-3003(X)4.36.51个标准饮酒单位二12克B.经常饮酒者：一项研究显示，每日饮酒36克者脑出血危险性增加7倍。C.饮酒量大者的脑出血多是脑叶出血。6 .吸烟因素：吸烟者并丕增加脑出血的危险性。7 .吸食毒品者可增加危险性。8 .肝功能异常：由于凝血因子缺乏和高纤溶状态，凝血机制受到影响。血肿部位表32-2脑内血肿的常见部位百分比部位50%纹状体（基底节）壳核最易出血，豆状核，内囊，苍白球次之。15%丘脑10-15%脑桥（90%以上是高血压）10%小脑10-20%大脑白质1-6%脑干脑内血肿的常见部位见表32-2。脑内出血的常见供血动脉： 豆纹动脉：壳核出血的常见供血动脉（

5、可能继发于Charcot-Bouchard微动脉瘤） 丘脑穿动脉。 基底动脉的中线旁分支。脑叶出血包含原发性枕叶，颍叶，额叶及顶叶的出血（包括由皮层及皮层下白质起源的脑出血），与脑深部结构出血不同（如基底节区、丘脑和幕下结构），脑叶血肿多破入枕叶、颍叶、额叶和顶叶，约占非创伤性脑内出血的1032%。对于较大血肿，很难区分是脑叶血肿还是深部结构的血肿。与深部出血比较而言，脑叶出血多与结构异常有关（见下文），且更多见于过度饮酒的患者。与底节、丘脑出血相比，脑叶出血的预后病因学：脑叶出血的病因：尽管有很多ICH的病因都可以导致脑叶出血，但更可能的原因如下：1 .深部出血的扩展。2 .脑血管的淀粉样变

6、，老年人正常血压患者多是由此原因引起。3 .外伤。4 .脑缺血性梗塞转变为出血性。5 .肿瘤，见1123页，转移癌可出现多发性血肿。6 .脑血管畸形（特别是AVM）804页。7 .动脉瘤破裂。8 .特发性。内囊出血：如果血肿位于内囊内侧和/或穿过内囊，很可能影响对侧肢体的运动功能，如果位于内囊外侧或只是压迫内囊，则手术更易于消除血肿而不损伤内囊。病因学病史清单基于本章节内容，下面的病史信息清单有助于收集与评估成人ICH的病情。1 .高血压病2 .服药史A.拟交感类药物1 .安非他命，可卡因2 .食欲抑制剂或鼻充血剂（苯丙醇胺，伪麻黄碱）B.膳食补充特别是麻黄生物碱（麻黄）C.抗凝剂：特别是华法

7、令D.避孕药：关系可疑E.使用阿司匹林3 .饮酒史4 .凝血障碍5 .白血病6 .既往卒中史7 .已知血管异常病史（AVM,静脉血管瘤）8 .肿瘤：已知肿瘤史，特别是易脑部转移的肿瘤（肺癌，乳腺癌，消化道肿瘤，肾癌，黑色素瘤.）9 .近期的手术史：特别是颈总动脉内膜切除术，过程中需要使用肝素等）10 .近期的生产史及/或子痫或子痫前期11 .近期外伤史。内囊出血的病因学：1.“高血压”是一个有争议的病因。A.急性高血压：可能发生于惊厥（见下面）。B.慢性高血压：脑血管内退行性改变由此引起。2.可能与脑血流量的急剧增加有关（全脑性或局部性），特别是以前发生过脑出血的部位。继发于颈动脉内膜剥脱。继

8、发于儿童先天性心脏病的修补术后。A.以前发生过CVA（血栓性或其他），CVA患者第一个月转化为出血者可高达43%o尽管血管有永久性阻塞，血栓可以脱离或发生再通。出血可发生在CVA后24小时内，这些CVA患者在6小时内行CT检查一般为阴性结果，此情况分两种类型：类型1：弥漫性或多灶型出血：在CVA发生区域内可出现密度不均匀或混杂的信号，较原发ICH的信号要低些。类型2：大片型血肿：可能是来源于单一出血灶，与原发性ICH的信号相同，也可以超出原来CVA发生的范围。与1类型不同，与抗凝治疗有关，通常发生于在CVA的起初几天，临床表现常有病情恶化趋势，与原发性ICH较难区别，因此经常误诊。B. 继发于

9、偏头痛。C. 继发于AVM切除术后，“正常灌注压突破”，有些出血可能由于AVM没有完全切除。物理因素：继发于剧烈体力活动，暴露于寒冷户外等。3 .血管异常：A. AVM出血B. 动脉瘤破裂出血1 .囊性动脉瘤a.WilIiS环动脉瘤，对于由于炎性反应或以前出血产生的纤维化而使动脉瘤贴近脑表面者更易发生ICH,而不象通常发生SAH。b.远离WiniS环的动脉瘤（如中动脉瘤）2 .Charcot-Bouchard微动脉瘤C. 静脉血管破裂4 .“动脉病”A. 血管淀粉样变，通常为反复性的脑叶出血。B. 纤维样坏死（有时见于淀粉样变者）C. 透明质脂肪：血管内膜下的多脂类物质D. 脑动脉炎（包括坏死

10、性炎症）5 .脑肿瘤（原发性或继发性），见于出血性肿瘤6 .凝血机制异常A医源性1. 接受抗凝治疗的患者2. 溶栓治疗a.对于急性缺血性CVA者，使用rtPA治疗的患者36小时发生ICH的危险性是6.4%,安慰剂对照组的发生率是0.6%o见741页。b.对于急性Ml或其他血栓性疾病，发生率为0.362%推荐使用rt-PA的剂量为IOOmg,超过此剂量ICH发生率升高。ICH易发生于以前患有潜在血管异常的患者。直接冠状动脉成形术较rt-PA更安全些。3. 阿司匹林a. ASA1片qod使ICH的风险增高，发生率为每年0.2）.8%;b. ASAIOOmg/天不会显著增加60岁以上伴有轻度到中度颅

11、脑外伤人群ICH的发病率。B. 白血病C. 血小板减少症1. 血小板减少性紫藏2. 再生障碍性贫血7 .中枢神经系统感染A.尤其是真菌感染，侵犯血管者。8 .炎性肉芽肿。C.单纯疱疹病毒性脑炎，可以早期表现为低密度，并发展为出血。8 .静脉或脑膜窦血栓，见1166页9 .药物相关：A：药物滥用1 .酒精：每日36g以上增加ICH的危险性7倍。见1118页。2 .药物滥用：特别是拟交感类药物（可卡因，安非他命）B：毒品10 .外伤后：常为迟发性表现（见出血性脑挫裂伤893页）11 .妊娠相关：妊娠期间及产褥期（产后6周）出现ICH的风险约为1/9500OA：最长与子痫及子痫前期有关：子痫的死亡率

12、约为6%,而颅内出血是最主要的直接原因。见1086页“妊娠与颅内出血”。）B：无子痫时，产褥期自发性脑出血（3-35天，平均8天），伴血管病时用产后脑血管病来表示。C：血管检查：1. 一些病例伴有孤立的脑血管病而无系统性血管炎；2. 一些病例有血管痉挛；3. 一些病例提示脑血管自我调节异常（见73页）4. 一些病例无血管相关的异常。12 .术后A：继发于颈内动脉内膜剥脱术。B：继发于开颅术1. 位于开颅部位a.星形细胞瘤次全切除的残余部分易发生出血。b.AVM术后2. 远隔开颅部位。一组37例患者的病例分析，提示此类出血与位于开颅部位的出血不同，以下因素被证实与该组出血无关：高血压，凝血机能障

13、碍，脑脊液引流，潜在的隐匿性变。a继发于慢性SDH引流，见665页。b小脑出血i继发于翼点开颅（此作者归因于可能的CSF快速过度引流）44ii继发于颗叶切除。4513 .特发性。小脑出血病因学病因基本与脑内出血相同，但还有一些差异1 .高血压是2/3的小脑出血原因；2 .AVM需要考虑，动脉瘤则相对较少见（可能有AlCA动脉瘤，但通常还伴有其他高通量病灶，如AVM）;3 .可能与近期既往的脊髓或幕上手术有关。高血压作为一个病因?随着年龄的增长（66%大于65岁患者都有高血压）ICH和HTN的发病率都增加。HTN作为ICH的原因是有争议的。ICH与HTN的相对危险性是3.95.4,根据HTN的定

14、义不同而异，很多脑内出血的患者发病时血压都显著升高。而颅内压急升高确实可以产生高血压。高血压可能是脑桥/小脑出血的危险因素，至少35%的基底节出血原因不是由于高血压。Charcot-Bouchard微动脉瘤常见于小穿通动脉（OOOum）的二分叉处，如基底节区外侧豆纹动脉的分叉处好发等，又称为粟粒样动脉瘤，高血压患者多见。它可能是高血压性底节区出血的起源，但尚有争议。脑淀粉样变脑淀粉样血管病变（CerebralamyIoidangioPathy,CAA）也叫嗜刚果红血管病”（COngoPhiIiCangiOPathy）,是由于B-淀粉蛋白的病理性沉积引起（用刚果红染色时，表现为双折射性的“苹果绿

15、”），常沉积于脑膜或皮层小血管的中膜内（特别是白质的血管中），而无全身系统性血管淀粉样变性的证据。一些血管可能表现出纤维性坏死。定位于脑叶出血的患者可为反复出血（与高血压出血不同），见816页。梯度回波MRI可以识别可能与CAA有关的斑点样出血。而在底节区或脑干出血不太可能是由于这一病因引起。随着年龄的增加，淀粉样变的可能性增加。70岁以上患者50%有淀粉样变，而大部分未出血。淀粉样变引起的出血约占颅内出血的10%,可能与遗传因素有关，Down9S综合症的患者更为常见。尽管他们是不同的疾病，但老年性痴呆与淀粉样变有一些重叠，老年性痴呆的老年斑与淀粉样变相同。淀粉样变性患者可能呈现TIA样前趋症

16、状（见下文）。脑叶出血的患者中，载脂蛋白apoE4阳性者首次出血时间较apoE4阴性者早5年。诊断性试验对于排除其他情况很有帮助。确诊淀粉样变需对脑组织进行病理检查。MRI梯度回波可显示皮层小出血产生的含铁血黄素沉积。淀粉样变的诊断标准见表293。表32-3淀粉样变的诊断标准确定CAA全部死后检查如下3个方面：1 .脑叶，皮层或皮层下出血2 .严重的CAA3 .无其他确诊的疾病有病理支持的可能是CAA临床数据和病理组织如下3个方面：1 .脑叶，皮层或皮层下出血2 .一定程度的血管壁淀粉沉积3 .无其他确诊的疾病可能是CAA临床数据和MRl表现如下3个方面：1 .=60岁2 .限于脑叶，皮层或皮

17、层下的多发出血3 .缺乏其他出血原因也许是CAA临床数据和MRl表现：1 .=60岁2 .单一脑叶，皮层或皮层下出血，无其他原因，或多发出血有可能的但不肯定的出血原因，或于不典型部位的多发血肿脑肿瘤出血虽然任何脑肿瘤都可出血，但一般为恶性肿瘤的出血。肿瘤也可导致蛛网膜下腔出血（见1034页）或硬脑膜下出血。恶性肿瘤常常伴有自发性脑出血1 .多形胶母细胞瘤2 .淋巴瘤3 .转移癌A. 恶性黑色素瘤：40%出血B. 绒毛膜癌：60%出血C. 视网膜母细胞瘤D.支气管源性肉瘤：尽管只有9%出血，但此肿瘤较多见，所以是ICH较常见原因。以下恶性肿瘤较少发生出血：1 .髓母细胞瘤（小儿多发）2 .胶质瘤

18、良性肿瘤好发ICH者1 .脑膜瘤可发生瘤内出血，硬脑膜下出血及邻近脑实质血肿。出血倾向与脑膜瘤的新生血管相关。2 .垂体腺瘤（见垂体卒中，419页）3 .少枝胶质细胞瘤（相对良性），较少出血，好出血者为癫痫发作多年者4 .血网5 .听神经瘤6 .小脑星形细胞瘤抗凝治疗引起的ICH10%用华法令治疗的患者出现明显的出血并发症，包括脑内出血（本组65%的死亡率）。每年因应用华法令而导致ICH者的危险性为0-0.3%o（以前这个比率为1.8%,6070年代的统计结果）。但是一组老年患者（平均年龄80岁）的数据为1.8%。一组研究表明ICH为出血并发症导致死亡的唯一原因。一年的累积危险性为1%,三年的

19、累积危险性为2%o出血性并发症的风险随着凝血酶原时间（PT）的延长和变化程度而增高，且易发生于抗凝治疗的前3个月。有淀粉样变性者使用抗血小板或抗凝药物后ICH的发生率提高。临床表现一般来说，脑内血肿的神经系统症状的发生以几分钟至几小时的平稳进行性加重为特点，而血栓/缺血性病变则是发病时的症状最重，脑内血肿的病人会出现剧烈头痛、呕吐及不同程度的意识障碍等较常见的症状。前驱症状对脑叶出血伴发淀粉样变性的患者，TIA样症状可为前驱症状，发生率可达50%,这些患者多可获得较完整的病史。与典型的TIA不同，脑叶血肿患者的症状包括失语、行走不稳和肢体无力（包括血肿将要发生的皮层区域），这些症状以杰克逊氏方

20、式由局部向全身蔓延或沿供血范围蔓延（可能是一种电现象而不是缺血性变化）。这些症状提示随后将发展为ICH,但不一定是特征性的表现。特殊部位的ICH壳核出血壳核出血为ICH的最好发部位，病情逐步恶化者占62%（发病时就发生严重神经系统症状者占30%）,病情无波动性。对侧肢体轻偏瘫可发展为偏瘫并昏迷甚至死亡。14%患者发病时出现头痛，72%患者始终未出现头痛。视乳头水肿和视网膜出血较为少见。丘脑出血一般出现对侧半身感觉障碍。当内囊出血时也出现偏瘫症状。如果向脑干上方扩展，则出现垂直凝视不能，眼睑下垂，瞳孔缩小，瞳孔大小不等，有/无光反应，2040%患者出现头痛。这种障碍与壳核出血相似，但对侧感觉缺失

21、较为广泛和明显，脑脊液循环受阻，可出现脑积水。有41例病人，CT示血肿3.3cm,全部死亡。小血肿常导致永久性残疾。小脑出血可包括下述任何症状的组合1.由于下述原因引发的脑积水等导致的颅内压增高A.四脑室受压一一导致梗阻性脑积水B.出血破入脑室系统2.对脑干的直接压迫可致：A.面部麻痹：面丘受压；B.这些患者先出现昏迷而不是先出现偏瘫，这点与其他幕上病变不同。脑叶出血症状与血肿所在的四个脑叶不同而有所不同（50%有头痛）。1 .额叶（最显著的症状）：额部头痛伴对侧轻偏瘫。偏瘫多发生于上肢，伴下肢和面部轻瘫。2 .顶叶：对侧半身感觉障碍，较轻的偏瘫。3 .枕叶：同侧眼痛和对侧同向偏盲，有些可扩展

22、至上1/4象限。4 .颍叶：在优势半球者，出现语言不流利和听力障碍，理解力差，但重复性相对较好。迟发的病情变化出血后出现恶化者与以下因素有关。1 .再出血2 .水肿3 .脑积水：破入脑室内和后颅凹血肿更易发生。4 .癫痫再出血或血肿的扩大早期再出血：出血后第一小时经CT扫描及复查CT明确再出血为“超早期出血”（基底节再出血较脑叶再出血多）再出血通常伴有临床症状的恶化，随着时间的延长，发生再出血的机率随之降低，在首次出血后的1-3小时内再出血的概率为33-38%,第3-6小时概率为16%,出血24小时到再次查CT的概率为14%。血肿再扩大的患者通常伴有抗凝障碍，预后更差。即便是规范化外科血肿清除

23、术中使用止血剂以后仍然有再出血发生的可能。止血药可降低再出血的风险，见1127页。CTA上的“点状征”（急性自发性脑出血可见居灶性强化）与血肿扩大的风险相关。晚期再出血：晚期再出血为L85.3%（依随访时间长短而定）。对于再出血的患者，舒张压明显增高。舒张压90mmHg再出血率为10%,而舒张压W90mmHg者再出血率为1.5%（平均随访为67个月）。其他危险因素包括糖尿病、吸烟、酗酒。再出血可能提示血管畸形或血管淀粉样变性（额叶再出血可能由于淀粉样变）。月中血肿周围的水肿或缺血性坏死可能导致病情恶化。尽管由于血肿的占位效应导致的坏死引起的水肿作用很小，但有实验结果表明占位效应自身并不足以引起

24、水肿。现在认为血凝块可以释放致水肿的毒性物质。血凝块的不同成分的有关试验表明从血凝块中释放出的血栓素可导致血脑屏障通透性增高，而且有明显的血管收缩效应。这些是导致迟发性水肿和恶化的主要可疑因素。参见109页“脑水肿”。诊断CT扫描出血后，CT扫描可以快速且清楚显示出血灶为高信号。尽管占位效应较常见，但出血所致脑组织的损伤比血凝块体积的大小所产生的占位效应要小。血凝块的体积对预后有明显意义（见1129页）。血肿体积可以根据CT结果进行估算，根据以下公式近似计算：血凝块体积=l2XAXBXCoA、B、C分别代表血块的三个方向的直径。也可近似用椭圆公式来计算，如方程32-1,AP,LAT,HT分别表

25、达血肿块前后位，侧位，高度上的尺寸。Eq32-1椭圆体积=AP*LAT*HT2平均血凝块体积下降0.75mm天，而血凝块密度下降2CT单位/天，头2个星期变化不大。MRl扫描对于首次检查不作为首选，发病前几个小时血肿显示不良，做MRl过程中患者通风差且不易接近病人，较CT慢且昂贵。后期也许更有用，如帮助诊断脑血管淀粉样变（见1122页）。ICH的MRI表现非常复杂，它根据血凝块体积吸收缩小的时间长短（血块寿命）而有所不同，详见表324。表32-4出血后MRI信号的改变出血期血块寿命血红素情况TlWlT2W2超急性期3天7天甲基血红蛋白（细胞内）甲基血红蛋白（细胞外）极高TI信号极高TI信号极低

26、信号极高信号慢性期中央区周边区14天血色素（细胞外）含铁血黄素等TI信号略低TI信略高信号极低信号（细胞内）号脑血管造影对于ICH本身的诊断，血管造影不能确切地区分是由于ICH引起的占位效应，还是脑梗塞缺血或肿瘤引起的占位效应。血管造影可显示AVM和动脉瘤，肿瘤患者可显示供血动脉。脑血管造影阴性结果不能除外脑血管淀粉样变。ICH行脑血管造影的指征见下。Hemphill体系基于表325所示特点得出ICH评分，表326示30天死亡率与ICH评分的关系。表325ICH评分:特点发现得分GCS(表12-L279页)3-425-12113-15O年龄*280岁175岁者一般不耐受手术治疗。C.严重的凝血

27、病或其他重大的生理失调：如发生脑疝，应考虑迅速进行降低颅内压处理，尽管有很大危险。D.基底节（壳核）或丘脑出血：手术治疗并不比保守治疗有明显益处，而且两种治疗预后都不好。2.外科治疗：倾向于采取手术快速清除血肿块的有关因素A.病变部位有明显占位效应，水肿，影像上中线移位（表明有早期脑疝迹象）。B.病变所处部位由于增加颅内压或占位效应和周围水肿引起的症状（如偏瘫、失语，或者有时只是精神混乱或躁动）。由于出血所致的脑损伤引起的临床症状不能通过外科手术清除而得到改善恢复。C.体积：适当中等体积的血肿（如1030ml）（见821页29-1）比下列情况更适合手术：L小血肿（Vlom1）：占位效应通常不明

28、显。2.大血肿a.30ml:预后差b.大量出血1 .60cc,GCS8:30夭死亡率为91%；11 .85cc（半球内直径为5.5cm）：无论用何种方法治疗，没有病人可以存活。D.持续颅内压增高（治疗措施无效）：清除血肿肯定能降低颅内压，但是预后如何不能确定。E.不论部位如何，病情迅速恶化者（特别是出现脑干受压体征）。F.有利的部位，例如：12 .脑叶（相对于半球深部）：1983年所做的非随机调研乐观地表明早期手术清除深部血肿可以有好的预后，但是近年来更多的随机研究不能证实这个结论。13 小脑：见下面14 外囊15 非优势半球G.年轻患者（特别是W50岁）：这些患者比较年长患者能更好耐受手术，

29、而且，有别于年老患者有脑萎缩，他们也有较少的空间容纳血肿和水肿的占位效应。H.出血后的早期措施：症状出现或者恶化后24小时内手术可以有较好的效果。小脑出血手术治疗的适应症：推荐：1 .格拉斯哥昏迷计分214分和血肿直径4cm：保守治疗2 .格拉斯哥昏迷计分W13分和血肿直径24cm：手术清除3 .脑干生理反射消失和四肢弛缓性瘫痪：不需要给予加强治疗a。4 .脑积水患者：无凝血性疾病时，使用脑室导管。注意：切忌过度引流导致向上性的小脑疝（见285页）。大部分脑积水病例仍须清除血肿块。1 .送病例（血肿块，存在的异常血管结构，可能的话再送一些血肿腔壁脑组织活检等以排除肿瘤，AVM,脑淀粉样血管病等

30、）；2 .手术选择：A.标准入路：直视下行开颅血肿清除术；B.溶栓合并立体定向血肿清除术（见782页立体定向手术，清除脑内血肿）；C.内镜手术。小脑出血的手术治疗L体位：侧向卧位，出血侧朝上；2 .非严格要求快的情况下，推荐需沿皮肤中线的切口，因为可以迅速切开而不必顾虑碰到椎动脉；3 .颅骨切除可以缓解开颅术后的脑组织肿胀；4 .推荐预防性使用Frazier锁孔入路，可以快速治疗术后可能出现的脑积水（见156页，158页）；或者至脑室导管以监测颅内压帮助术后的脑积水引流。5 .对于有破入脑室系统的病例，必须使用显微镜以清除进入四脑室的血肿块。A.一些学者认为由于脑干受压而生理反射消失并不是不可

31、恢复的，小脑出血应该是外科处理的急症（以上的治疗原则否定了一些病情可以通过手术治疗得到缓解），见745页关于小脑梗塞和减压的讨论。脑室造屡术UYC）又叫脑室外引流术（EVD）当脑室内出血造成第三脑室流出受阻可以采用脑室引流术。在这些病例中，脑室引流一般置于出血对侧的侧脑室（避免引流管穿到血肿腔内引起堵塞）。脑室内血肿体积大的患者一般预后很差。且即便使用脑室内纤维蛋白溶酶原活性物，由于血肿块的阻塞，很难保持引流管的通畅。组织纤溶酶原激活物（rt-PA）脑室间给rt-PA有助于溶解血块，维持导管的通畅性或使得已经堵塞的导管再通。目前尚无针对其的设计良好的随机研究，但之前的一些经验提示rt-PA相对

32、安全。注意：对于可疑动脉瘤,AVM或其他血管畸形等情况，此药在出血原因被纠正之前不可使用！）处置:2-5mgrt-PA溶于生理盐水中经脑室间导管（IVC）给药，注射后关闭IVC导管2小时。低剂量清除TVC试验（一例入组52例患者的二期试验）（血块溶解：评估脑内出血的加速处理），Img的tP经脑室间导管壳内注射，每8小时给药一次，持续最多4天，30天死亡率为15%（预期的死亡率为80-85%）O血肿并发症出现概率为6%,另一项三期的临床试验正在对此进一步论证。结果丘脑出血造成内囊损害比内囊外侧出血压迫内囊而不是损害内囊更容易产生偏瘫。死亡率：导致死亡的主要原因是脑疝，绝大多数集中在出血后第一周和

33、格拉斯哥昏迷计分W7分。在八十年代医院内的死亡率总体上是下降的，但是265岁的老年患者是上升的。依据出血部位和多少，患者年龄和身体一般情况以及出血原因的不同，死亡率的差异非常大。总体来说，发生ICH后，30天内的死亡率是44%,接近于SAH（46%）o脑叶出血（见816页）比大脑深部（基底结、丘脑等）出血预后好，26例患者中其死亡率只有11%。32.2 青壮年脑出血在一组72例患者中，年龄为1545岁，发生非创伤性ICH,其中76%可推测出血原因，见表32-7o3例患者是劳动和生产后（见1121和1086页妊娠和颅内出血）。表32-7年轻人的自发出血的原因病因%AVM破裂29.1动脉性高血压15.3囊性动脉瘤破裂9.7滥用植物神经营养药6.9肿瘤*4.2急性EtOH中毒2.8惊厥前和惊厥2.8上矢状窦栓塞1.4烟雾病1.4冷球蛋白血症1.4其