儿内科门急诊常见症状诊疗规范2023版.docx

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1、儿内科门急诊常见症状诊疗规范2023版第一节发热第二节厌食第三节黄疸第四节尿频第五节血尿第六节蛋白尿第七节贫血第一节发热【定义】体温超过正常范围高限称为发热，是临床常见的疾病症状之一，也是许多疾病所共有的病理过程。以腋表为准按体温高低将发热分为：37.537.9C为低热，3838.9为中度发热，3941为高热，叁41为超高热。【病因】按病因及发病机制可将发热分以下几类：1 .致热原性发热：包括外源性和内源性两大类，是临床最常见的发热机制。感染性发热都是由各种病原体及其代谢产物，疫苗等外源性致热原引起，外源性致热原可诱导宿主细胞产生内源性致热原。一些非感染性疾病，如恶性肿瘤，创伤、手术、免疫性疾

2、病、梗塞等所引起的发热，是由于被损伤的细胞，组织坏死及异常细胞产生内源性致热原，从而引起发热。2 .机体产热过多：剧烈运动，哭闹，惊厥等均可引起发热。小婴儿摄入蛋白质过高，长时间摄入高热能饮食及甲状腺功能亢进等代谢增高的病人均可出现长期低热。3 .散热障碍：广泛性皮炎、烧伤、外胚层发育不良致汗腺缺乏，环境温度过高，新生儿衣被过厚均可引起发热。4 .体温调节功能异常:见于下丘脑体温中枢受累，如大脑发育不全,脑性瘫痪，颅脑损伤、出血，高钠血症、新生儿脱水热，安眠药中毒，暑热症等。【鉴别诊断】1.短期发热多由感染引起，常为自限性疾病预后良好。通过仔细询问病史，注意各系统局部症状和体征，结合实验室检查

3、，诊断通常多无困难。5 .发热超过2w称为长期发热,其病因非常复杂，有时又缺乏特异性症状体征，造成诊断困难。所以对于长期发热诊断应详细收集病史、进行细致全面的体格检查、结合相应的实验室检查并观察患儿对治疗的反应等，最后才能做出判断。重点阐述长期发热的鉴别诊断思路。（1）热型对判断感染性疾病的病原种类有帮助，如稽留热和弛张热多见于严重的细菌感染,双峰热多见于大肠杆菌及绿脓杆菌败血症，间歇热多见于疟疾，波浪热常见于布氏杆菌感染。（2）年龄对发热的诊断很有帮助。新生儿期常见的发热原因感染性疾病应考虑：败血症、化脓性脑膜炎、新生儿肺炎、脐炎、新生儿皮下坏疽、新生儿脓疱病等。小于3岁儿童长期发热应主要考

4、虑感染性疾病、先天性疾病及肿瘤。大于3岁儿童长期发热应主要考虑感染性疾病、免疫相关性疾病及肿瘤。（3）发热的伴随系统症状常提示病变部位和病变性质：伴咳嗽、咳痰、流涕、咽痛等症状应考虑上呼吸道感染，伴咳嗽、咳痰、胸痛、呼吸急促、呼吸困难、咯血等应考虑下呼吸道感染性疾病，伴潮热、盗汗、体重减轻等应留意结核感染；伴腹痛应考虑慢性阑尾炎、腹膜炎、肠系膜淋巴结炎、胆囊炎、胰腺炎等，伴腹泻时应考虑感染性腹泻，伴恶心、呕吐、胃纳减少、便秘等，除了要考虑消化系统局部病因外，还要考虑全身性疾病在消化系统的表现，例如：慢性传染病、免疫缺陷病及恶性肿瘤等；伴精神反应差、面色苍白、呼吸困难、浮肿等应考虑心包炎、心内膜

5、炎、心肌炎等，发热期间迅速出现周围循环衰竭或休克时，应注意感染性休克；伴排尿哭闹，尿频、尿急、尿痛等尿路刺激症状，考虑泌尿系感染，伴血尿、腰痛等应考虑泌尿系结石合并感染可能，伴剧烈腰痛、脓尿、少尿，实验室检查提示蛋白尿、管型尿、氮质血症等要考虑肾乳头坏死等；伴头痛、呕吐、肢体瘫痪、抽搐、意识障碍等需要考虑中枢神经系统感染、感染中毒性脑病、颅内肿瘤等，伴舞蹈症应考虑风湿热、狼疮性脑病等，伴下运动神经元瘫痪应考虑脊髓灰质炎、格林巴利综合征等；伴关节肿痛、皮疹、眼红等症状提示JIA.S1.E、皮肌炎、结节性多动脉炎等；伴面色苍白、肝脾淋巴结肿大等需考虑白血病、噬血细胞综合征、恶性淋巴瘤等，伴茶色尿、

6、黄疸、面色苍白等急性溶血表现合并急性肾功能衰竭表现应考虑急性溶血尿毒综合征；伴怕热、多汗、易饿，多食，消瘦等提示甲状腺功能亢进。（4）进行细致的体格检查对诊断有提示作用：伴皮疹可见于各种出疹性疾病、败血症、伤寒、风湿热、结缔组织病，伴皮肤瘀点瘀斑时要注意流脑、败血症、感染性心内膜炎、流行性出血热、斑疹伤寒，伴黄疸可见于急性胆管炎、病毒性肝炎、肝脓肿及败血症等，长时间无汗提示脱水、中枢性或者肾性尿崩症、外胚层发育不良、家族性自主神经功能异常、阿托品中毒等；伴淋巴结肿大常见于传染性单核细胞增多症、白血病、恶性淋巴瘤、转移癌、淋巴结结核等，局限性无痛性淋巴结肿大，质地坚硬且与周围组织粘连着多提示其他

7、部位恶性肿瘤转移，注意寻找相应部位的原发肿瘤；前因膨隆提示颅内感染、前囱凹陷应考虑脱水等，伴结膜炎应重点考虑麻疹、川崎病、柯萨奇病毒感染、结核病、传染性单核细胞增多症等，眼球突出应考虑甲亢、框内肿瘤、框内感染、Wegener肉芽肿等，瞳孔不能收缩常提示下丘脑功能不全，无泪及角膜反射消失，舌面光滑缺少舌乳头提示家族性自主神经功能异常，口腔可见鹅口疮提示免疫功能低下，需要考虑继发性和原发性免疫功能缺陷，咽部充血或伴有渗出提示化脓性扁桃体炎、传染性单核细胞增多症、CMv感染、沙门菌病等；甲状腺肿大提示甲状腺功能亢进；心浊音界扩大、听诊心音遥远提示心包积液，听诊到心包摩擦音提示心包炎等，肺部体格检查异

8、常应注意肺部感染、肺结核、同时应考虑支气管异物伴感染可能，胸骨压痛要注意白血病及骨髓炎；伴腹痛应考虑慢性阑尾炎、结核性腹膜炎、亚急性化脓性腹膜炎、胆道感染等;全身肌肉软弱提示皮肌炎、多发性动脉炎等；直肠指检异常提示盆腔深部脓肿、肉芽肿性结肠炎或溃疡性结肠炎等；脑膜刺激征阳性、病理征阳性者应高度怀疑中枢神经系统感染。（5）经过必要的辅助检查可以明确和排除一些疾病，有助诊断。常规检查应该包括血、尿、大便常规，C反应蛋白、红细胞沉降率、血培养、PPD试验、胸片、腹部B超等。小于1岁的婴儿要注意查尿培养。小于3个月及怀疑脑膜炎早期的病人应常规做腰穿行脑脊液检查及培养。根据病例实际情况选择有关的特殊检查

9、。【诊断流程】见表1。【治疗】1 .发热尤其是高热时会对机体带来一定危害，应对每一病例具体分析，必要时给予对症治疗，同时应尽早明确病因，进行针对性治疗。2 .在有指征的情况下可合理选择抗菌药物。对于高度怀疑感染的病例及重症病例，为避免延误病情，建议在进行了有效的病原学检查后，给予经验性的抗菌药物治疗，并根据病情变化及病原学检查结果适当调整治疗方案。滥用抗菌药物会使细菌培养阳性率下降，长期使用易导致药物热、混合感染等，干扰疾病诊断。3 .糖皮质激素对血液系统疾病、肿瘤、以及结缔组织病均有明显的控制病情及稳定体温的作用，在明确诊断前使用有可能给今后的诊断带来巨大的困难。因此，建议如非必需则尽量不用

10、。而对于高度怀疑的疾病，但尚无确切病原学依据的情况下，可采取诊断性治疗，根据治疗效果进一步评价最初诊断的准确性。表1.发热的诊断思路第二节儿童厌食【定义】是以儿童长时间食欲不振或减退为主的一类症状。临床多见纳呆、挑食、偏食、不思饮食或拒食，初起时无精神及全身症状，久则伴有面黄肌瘦、神疲乏力、烦燥多汗、体弱多病及生长发育缓慢，多见于1.6y儿童。【病因】病因较复杂，归纳有以下四大类：一、疾病影响：大多数疾病都可导致儿童食欲下降，小如上呼吸道感染，大到全身、肝肾、胃肠道等疾病。特别是疾病伴有发热时，可使消化吸叫功能降低，导致胃口下降，甚至厌食。（一）躯体疾病：1.器质性疾病：感染性疾病：如结核病、

11、急慢肝炎、急慢性肠炎、肠道寄生虫、幽门螺杆菌感染感染、神经系统感染、败血症等。消化道疾病：包括消化性溃疡、胃食道反流、肝功能衰竭、原发性肠吸收不良综合征、长期便秘等都可引起厌食。代谢与内分泌疾病：如甲状腺功能低下、肾上腺皮质功能减退、各种酸中毒、乳糖吸收不良和乳糖不耐受等。肾脏疾病：急慢性肾炎、肾病综合征、肾功能衰竭、尿毒症等，尤其是长期低盐饮食时，可导致食欲下降。食物过敏：部分对食物过敏的婴幼儿仅表现为厌食，可伴有腹泻。其它：如中枢神经系统疾病、心功能不全、贫血、长期口腔科疾病等。2.营养性疾病：微量元素缺乏或过量、多种维生素缺乏等是引起厌食的常见原因。儿童厌食与体内微量元索的含量有密切关系

12、，二者可能互为因果。厌食症患儿由于各种原因食欲不振、食量下降，胃肠道对营养物质和微量元素的吸收减少，导致体内必需微量元素含量下降；同时因为小儿生长发育迅速，对某些微量元素的需求量相对增加，因而更容易引起人体必需微量元素的缺乏。而微量元素的缺乏又往往加重厌食。（1）微量元素缺乏：锌：锌主要参与多种核酸、酶和蛋白质的合成，促进机体代谢，增强免疫功能，并可影响人体的饮食行为。缺锌时酶活性下降，可引起口腔黏膜增生及角化不全，半衰期缩短，易于脱落，大量脱落的上皮细胞能掩盖和阻寒舌乳头中的味蕾小孔，出现味觉迟钝，食欲减退甚至厌食。硒：硒是谷胱甘肽过氧化物酶和磷脂氢谷胱甘肽过氧化物酶的组成部分，可防止过氧化

13、物损伤，抑制自由基反应，保护细胞的结构和功能；能增强体液免疫功能，刺激免疫球蛋白形成，具有调节免疫和抗氧化作用，能增强机体的新陈代谢，硒缺乏可引起味觉异常导致厌食。铁：铁是血红蛋白的重要成分，铁缺乏除会引起缺铁性贫血外，还导致含铁的细胞素酶和其他含铁酶的活性下降，从而引起代谢隙碍，出现食欲不振、舌乳头萎缩、胃酸分泌减少及小肠黏膜功能紊乱。其他：钙是构成骨骼、牙齿的重要成分，对保持肌肉和神经系统的兴奋性有重要作用。而铜主要参与机体氧化还原反应，对儿童智力及内分泌功能都有重要意义。另外，人体微量元素之间由于存在相互协同或拮抗作用，低硒、低锌可能会影响其他微量元素的平衡。（2）微量元素过量：微量元素

14、铅具有神经毒性，高血铅使胃肠道功能紊乱而致食欲下降，而体内某些微最元素的缺乏也会导致铅的吸收增多和排泄减少。且厌食程度的高低与血铅水平存在一定关系。（3）B族维生素缺乏：维生素B族是所有人体组织必不可少的营养素，是食物释放能量的关键，参与体内糖、蛋白质和脂肪的代谢。B族维生素缺乏可导致肠蠕动减慢，食欲降低。（二）神经性厌食：是以患儿主动拒食，致体重明显减轻，伴有体象隙碍的一种进食障碍，常引起严重的营养不良、代谢和内分泌障碍，可伴有间歇性发作性多食。对“肥胖”的强烈恐惧和对体形体重过度关注是此类患儿临床症状的核心。神经性厌食症主要发生于青少年女性,可出现闭经（至少持续3个月未来潮），伴随生长激素

15、和糖皮质激素水平增高、甲状腺素代谢变化和胰岛素分泌异常。其病因较复杂，涉及遗传、社会与文化、下丘脑功能、家庭与心理等因素。渺经性厌食不在此章节中讨论。二、药物影响：明显抑制食物摄取的药物如：治疗儿童多动症的苯丙胺、哌醋甲酯（利他林），可使儿童食欲不振，纳食呆滞而使营养摄入下降。抗肿瘤药亚硝腺类、氮芥类可引起患者严重恶心、呕吐、厌食。一些抗生素如红霉素、氯霉素、洁霉素、磺胺类容易引起恶心、呕吐，导致厌食。某些中草药如白垩、石膏、知母、大黄、黄柏、黄苓苦寒败胃，熟地黄滋腻碍胃，都可抑制食欲。广东地区长期给小儿服用“凉茶”可导致小儿胃肠功能减退出现厌食。服用过多的钙剂、VitA或VitD,也可出现食

16、欲减退和厌食现象。三、喂养不当：这是目前儿童厌食最突出、最常见的原因，无论城市或农村。1 .泥糊状食物添加不合理：包括添加时机不合理如添加过早或添加过晚、添加方法或方式不合理等均可导致后期的厌食及影响儿童生长发育。2 .营养行为不当：包括暴饮暴食、饭前吃零食、饮食无规律、吃饭不时、大量高营养补品（高蛋白和高糖）、过量冷饮或饮料、边吃边玩或边吃边看电视、强迫进食等等。3 .营养气氛不好：包括家庭就餐环境压抑、紧张、焦虑、吵闹，或有些家长将就餐之时当成打骂训斥的场所。四、气候因素：天气过热或湿度过大，可影响胃肠功能，降低消化液分泌、消化酶活性降低、胃酸减少等，致消化功能下降引起厌食。如夏天炎热也是

17、引起厌食的原因。【鉴别诊断】一、诊断要点：对儿童厌食的诊断，其要点还是包括以下三大方面：1.病史：需详细询问病史，特别强调喂养史、过去史、个人史及家族史，包括出生胎龄、出生体重和身长、母乳喂养情况、配方粉喂养情况、何时转换食物、出牙月龄、疾病及治疗情况、家族有无遗传性疾病等等。4 .临床表现：包括症状、体征、膳食调查以及营养评估。（1）临床症状：有无发热、恶心、呕吐、腹痛、腹泻、便秘、盗汗、睡眠不安、夜惊、易醒、注意力不集中、烦躁、疲倦乏力等不适。（2）临床体征：包括体重，身长/高，皮褶厚度，生命体征，皮肤颜色，毛发，口腔、心肺腹、四肢及神经系统等检查。（3）膳食调查：可通过询问法或食物频率法

18、等对患儿进行膳食调查，了解每日所摄入营养素的质与量，并调查营养素的摄入方式与方法、喂养环境、营养行为等。（4）营养评估：通过人体测量、人体成分测定、各种营养素的状况评价及临床检查等结果，综合判定营养状况，并明确是否存在营养不良以及营养不良的类型及程度。5 .辅助检查： 三大常规：明确是否存在血尿或蛋白尿、便血以及贫血等。如胃肠道出血时胃管内抽出咖啡样物质及粪便隐血试验阳性，血红蛋白水平降低。 血清电解质、血糖、血气、血浆渗透压反映机体内环境是否平衡。肝肾功能、血清心肌酶谱等监测全身各脏器功能损伤程度，免疫球蛋白和补体检测评价免疫功能。营养生化指标如总蛋白、白蛋白、前白蛋白、视视黄醇结合蛋白、微

19、量元素检测（明确是否存在缺锌、缺铁、高铅等）、维生素D、骨碱性磷酸酶等等。 内分泌检查如甲状腺功能、血浆皮质醇、尿17-羟类固醇、生长激素、生长抑素、胰高血糖素、瘦素、神经肽Y等等。 营养代谢组学检测：通过代谢组学研究平台检测小分子的营养物质如氨基酸、类脂、维生素等，从整体的角度评估个体的饮食习惯、营养状况及不同的食物成分等与慢性疾病的发生之间的关系，研究探索体内代谢途径的改变。 特殊检查：如骨龄检测、骨矿物化程度检测（包括超声骨密度、双能X线吸收测定、定量CT测定等）、纤维胃镜检查是早期确诊应激性溃疡的主要方法、腹胀伴/不伴腹痛者可行X线平片（腹腔内有游离气体时提示溃疡穿孔）、超声图像等等。

20、二、鉴别诊断1 .慢性器质性疾病：包括慢性肠炎、慢性胃炎、消化性溃疡病、结核病、慢性肝炎等，通过询问病史、体格检查以及相应的实验室检查，鉴别诊断不难。2 .肠吸收不良综合症：包括原发病和吸收不良两方面的症状。临床表现有腹泻、消瘦、维生素和矿物质缺乏的表现。实验室检查示贫血，总蛋白、白蛋白减低，血清铁、VitBI2、叶酸等减低，胃肠X线示小肠吸收不良表现，小肠吸收功能检查包括脂肪吸收试验、碳水化合物吸收实验、蛋白质和VitBI2吸收试验等阳性结果，D-木糖试验检测黏膜的完整性以及小肠黏膜活检提供病因学诊断。3 .缺铁性贫血：任何年龄均可发病，以6m2y最多见。发病缓慢，常见临床表现有：皮肤、黏膜

21、苍白，易疲乏或烦躁不安，不爱活动，年长儿可诉头晕，少数有异食癖（如嗜食泥土、墙皮、煤渣等），肝、脾可轻度肿大，明显贫血时心率增快等。根据病史特别是喂养史、临床表现和血象呈小细胞低色素性贫血的特点，一般可作出初步诊断。进一步作有关铁代谢的生化检查（血清铁蛋白、血清铁、总铁结合力）有确诊意义。必要时可作骨髓检查。用铁剂治疗有效可证实诊断。4 .锌缺乏：因摄入不足、吸收障碍、需要量增加或丢失过多所致，主要表现为食欲不振、厌食、异嗜癖，生长发育迟缓、体格矮小、免疫机能降低、皮肤粗糙、皮炎、地图舌、反复口腔溃疡、伤口愈合延迟、视黄醛结合蛋白减少而出现夜盲、贫血等。实验室检查提示血清锌降低。5 .高铅血症

22、：铅是一种多亲和性毒物，主要损害神经、生殖、造血、心血管和消化系统等。铅中毒的症状在任何血铅水平都可以发生，其症状多为非特异性。高铅血症的临床表现有神经系统症状如易激惹、多动、注意力缺陷、攻击行为、反应迟钝、嗜唾、运动失调，严重者有狂噪、澹妄、视觉障碍、甚至出现头痛、呕吐、惊厥、昏迷等铅性脑病的表现；免疫功能下降易感染；消化系统症状如腹痛、便秘、腹泻、恶心、呕吐等；血液系统如小细胞低色素性贫血等。亚临床性铅中毒主要影响儿童的智能行为发育和体格生长。实验室检测提示高血铅。6 .甲状腺功能低下：甲状腺功能减低症的症状出现的早晚及轻重程度与残留甲状腺组织的多少及甲状腺功能低下的程度有关。先天性无甲状

23、腺或酶缺陷患儿在婴儿早期即可出现症状，甲状腺发育不良者常在生后36m时出现症状，亦偶有数年之后才出现症状。主要临床特征包括智能落后、生长发育迟缓和生理功能低下。包括先天性甲状腺功能减低症和地方性甲状腺功能减低症。根据典型的临床症状和甲状腺功能测定，诊断不甚困难。但在新生儿期不易确诊，应对新生儿进行群体筛查。7 .肠道寄生虫病：是儿童时期最常见的一类病，包括蛔虫病、烧虫病、钩虫病和绦虫病等。常见临床表现有贫血、消化不良、营养不良、胃肠功能失调、生长发育隙碍、异食癖等。根据病史、临床表现以及实验室检查如血常规示嗜酸性粒细胞增多、粪便中查到虫卵。8 .喂养不当：包括泥糊状食物添加不合理，如添加时机过

24、早或过晚、添加方法或方式不合理。营养行为不当如暴饮暴食、饭前吃零食、饮食无规律、吃饭不定时、大量高营养补品、过量冷饮或饮料、边吃边玩或边吃边看电视、强迫进食等等。营养气氛不好如家庭就餐环境压抑、紧张、焦虑、吵闹，或有些家长将就餐之时当成打骂训斥的场所。【治疔】小儿进食过程是一个复杂的行为，受到生理、心理、社会各种因素的影响，与家长素质、观点、行为有着密切关系。因此，对儿童厌食应采取预防为主、防治结合、中西医并举的综合治疗措施。1 .明确病因、治疗原发病：包括是否存在慢性病，根据缺锌、缺铁或高铅给予补锌、补铁或驱铅治疗。2 .膳食指导：结合生理成熟度，及时、科学、合理的添加泥糊状食物；坚持八字原

25、则：自然食物+均衡膳食（不偏食、不挑食，节制零食和甜食，不随意进补、少喝饮料等）；创造良好的营养气氛：轻松愉快的就餐环境，不要打骂、威胁、恐吓、强迫进食。3 .行为矫正：包括饭前不要吃零食，不要边吃边玩、边吃边看电视，吃饭时间控制在15-2Omin不要超过半个小时，并适当培养就餐的礼仪礼节。4 .中医治疗：中医称厌食为纳呆，主因脾胃功能失调。临床分为虚、实两证：偏实证者治以消导为主；偏虚证者治以调补为主，并结合临床随症加减。 实证：因停食停乳引起脾胃失调，食欲减退，恶心呕吐，手足心热，睡眠不安，腹胀或腹泻。舌苔黄白腻，脉滑数。治以消食化滞化，常用保和丸方加减。 虚证：体质虚弱或久病元气耗伤，致

26、使脾胃消化无力，食欲不振，面黄肌瘦，精神倦怠，乏力，或大便滤稀。唇舌较淡，舌无苔或少苔，脉细弱无力。治以健脾益胃法，常用理中汤加减。5 .针灸疗法：可灸足三里、合谷、中脱、梁门穴。6 .捏脊疗法：对儿童厌食效果好，特别是对虚证。7 .按摩疗法：用大拇指顺时针按摩患儿手掌300次。用手掌轻轻顺时针按摩患儿腹部100次。按摩足三里300次。每天一次，一周为一个疗程。8 .其它措施：包括适当运动（尤其是有氧运动如游泳、跑步、骑单车等）及保证充足的睡眠（包括睡眠时间与睡眠质量）。【诊断流程】对于儿童厌食，必需分清是否由于器质性疾病引起，是否存在药物影响，是否存在微量元素不平衡或内分泌激素紊乱；同时，还

27、要调查患儿喂养史、个人史、家庭和托儿所及学校环境，有无不良精神刺激与不良的饮食卫生习惯等等；结合膳食调查与营养评估，以明确病因。疾病影响营养性疾病全身或各系统脏器疾病神经性厌食儿童厌食喂养不当气候影响天气过热或湿度过大等可降低消化酶活性。 感染性疾病 消化道疾病 代谢/内分泌疾病 肾脏疾病 食物过敏 其它：如心功能不全、贫血、长期口腔疾病等微量元素缺乏：缺锌、缺铁、缺硒等。微量元素过量：高铅B族维生素缺乏：第四节黄疸【定义】黄疸(jaundice)是由于血清中胆红素升高致使皮肤、粘膜和巩膜发黄的症状和体征。正常血清总胆红素(TB)为1.7-17.1mo1.1.(0.I-Img/d1.),其中8

28、0%为未结合(即间接)胆红素(UCB)0胆红素在17.1.-34.2umo1.1.(1.2mgd1.),临床不易察觉，称为隐性黄疸，超过34.2mo1.1.(2mgd1.)时出现临床可见黄疸，称为显性黄疸。【分类】1 .按临床分类：溶血性、肝细胞性及梗阻性。2 .按解剖分类：肝前性、肝性及肝后性。3 .按胆红素化学性质分类：未结合性(UCB)和结合性(CB)。【病因、发生机制和临床表现】1 .溶血性黄疸(1)病因和发病机制：凡能引起溶血的疾病都可产生溶血性黄疸。先天性溶血性贫血，如海洋性贫血、遗传性球形红细胞增多症；后天性获得性溶血性贫血，如自身免疫性溶血性贫血、新生儿溶血、不同血型输血后的溶

29、血以及蚕豆病、伯氨哇、蛇毒、毒蕈、阵发性唾眠性血红蛋白尿等引起的溶血。由于大量红细胞的破坏，形成大量的非结合胆红素，超过肝细胞的摄取、结合与排泌能力。另一方面，由于溶血造成的贫血、缺氧和红细胞破坏产物的毒性作用，削弱了肝细胞对胆红素的代谢功能，使非结合胆红素在血中潴留，超过正常水平而出现黄疸。(2)临床表现：一般黄疸为轻度，呈浅柠檬色，不伴皮肤瘙痒，其他症状主要为原发病的表现。急性溶血时可有发热、寒战、头痛、呕吐、腰痛，并有不同程度的贫血和血红蛋白尿(尿呈酱油或茶色)，严重者可有急性肾功能衰竭；慢性溶血多为先天性，除伴贫血外尚有脾肿大。(3)实验室检查：血清TB增加，以UCB为主，CB基本正常

30、。由于血中UCB增加，故CB形成也代偿性增加，从胆道排至肠道也增加，致尿胆原增加，粪胆原随之增加，粪色加深。肠内的尿胆原增加，重吸收至肝内者也增加。由于缺氧及毒素作用，肝脏处理增多尿胆原的能力降低,致血中尿胆原增加，并从肾排出，故尿中尿胆原增加，但无胆红素。急性溶血性黄疸尿中有血红蛋白排出，隐血试验阳性。血液检查除贫血外尚有网织红细胞增加、骨髓红细胞系列增生旺盛等。2 .肝细胞性黄疸（1）病因和发病机制：各种使肝细胞严重损害的疾病均可导致黄疸发生，如病毒性肝炎、肝硬化、中毒性肝炎、钩端螺旋体病、败血症等。由于肝细胞的损伤致肝细胞对胆红素的摄取、结合功能降低，因而血中的UCB增加。而未受损的肝细

31、胞仍能将部分UCB转变为CB。CB部分仍经毛细胆管从胆道排泄，另一部分则由于毛细胆管和胆小管因肝细胞肿胀压迫，炎性细胞浸润或胆栓的阻塞使胆汁排泄受阻而反流入血循环中，致血中CB亦增加而出现黄疸。（2）临床表现：皮肤、黏膜浅黄至深黄色，可伴有轻度皮肤瘙痒，其他为肝脏原发病的表现，如疲乏、食欲减退，严重者可有出血倾向、腹水、昏迷等。（3）实验室检查：血中CB与UCB均增加，黄疸型肝炎时，CB增加幅度多高于UCBo尿中CB定性试验阳性，而尿胆原可因肝功能障碍而增高。此外，血液生化检查有不同程度的肝功能损害。3 .胆汁淤积性黄疸（1）病因和发病机制：胆汁淤积可分为肝内性或肝外性。肝内性又可分为肝内阻塞

32、性胆汁淤积和肝内胆汁淤积，前者见于肝内泥沙样结石、癌栓、寄生虫病（如华支睾吸虫病）。后者见于病毒性肝炎、药物性胆汁淤积（如氯丙嗪、甲基睾丸酮和口服避孕药等）、原发性胆汁性肝硬化、妊娠期复发性黄疸等。肝外性胆汁淤积可由胆总管结石、狭窄、炎性水肿、肿瘤及蛔虫等阻塞所引起。由于胆道阻塞，阻塞上方的压力升高，胆管扩张，最后导致小胆管与毛细胆管破裂,胆汁中的胆红素反流入血。此外肝内胆汁淤积有些并非由机械因素引起,而是由于胆汁分泌功能障碍、毛细胆管的通透性增加，胆汁浓缩而流量减少，导致胆道内胆盐沉淀与胆栓形成。（2）临床表现：皮肤呈暗黄色，完全阻塞者颜色更深，甚至呈黄绿色，并有皮肤瘙痒及心动过速，尿色深，

33、粪便颜色变浅或呈白陶土色。（3）实验室检查：血清CB增加，尿胆红素试验阳性，因肠肝循环途径被阻断，故尿胆原及粪胆素减少或缺如，血清碱性磷酸酶及总胆固醇增高。4 .先天性非溶血性黄疸系由肝细胞对胆红素的摄取、结合和排泄有缺陷所致的黄疸，本组疾病临床上少见（1） Gi1.bert综合征：系由肝细胞摄取UCB功能障碍及微粒体内葡萄糖醛酸转移前不足，致血中UCB增高而出现黄疸。这类病人除黄疸外症状不多，肝功能也正常。（2） Dubin-Johnson综合征：系由肝细胞对CB及某些阴离子（如靛青绿、X线造影剂）向毛细胆管排泄发生隙碍，致血清CB增加而发生的黄疸。（3） Crig1.e-Najjar综合征

34、：系由肝细胞缺乏葡萄糖醛酸转移酶，致UCB不能形成CB,导致血中UCB增多而出现黄疸，本病由于血中UCB甚高，故可产生核黄疸（nuc1.earjaundice）,见于新生儿，预后极差。（4） ROtor综合征：系由肝细胞对摄取UCB和排泄CB存在先天性缺陷致血中胆红素增高而出现黄疸。综上所述，黄疸可根据血生化及尿常规检查作出初步分类，再根据临床表现及辅助检查确定病因和性质。溶血性黄疸一般黄疸程度较轻，慢性溶血者黄疸呈波动性，临床症状较轻，诊断无大困难。肝细胞性与胆汁淤积性黄疸鉴别常有一定困难，胆红素升高的类型与血清酶学改变的分析最为关键。应特别注意直接胆红素与总胆红素的比值，胆汁淤积性黄疸比值

35、多60%以上，甚至高达80%以上，肝细胞黄疸则偏低，但二者多有重叠。血清酶学检查项目繁多，前者反映肝细胞损害的严重程度（谷丙转氨酶、谷草转氨酶等），而后者反映胆管阻塞（碱性磷酸酶、5,-核甘酸酶和丫-谷氨酰转肽酶），但二者亦有重叠或缺乏明确界线。因此，需要在此基础上选择适当的影像学检查、其他血清学试验甚至活体组织学检查等检查措施。【辅助检查】下列各项检查，对黄疸的病因诊断有较大帮助。1.B型超声波检查对肝脏的大小、形态、肝内有无占位性病变、胆囊大小及胆道系统有无结石及扩张、脾脏有无肿大、胰腺有无病变等有较大的帮助。2 .X线检查腹部平片可发现胆道结石、胰腺钙化。胆道造影可发现胆管结石，并可判断

36、胆囊收缩功能及胆管有无扩张。3 .经十二指肠镜逆行胰胆管造影(EROP)可通过内镜直接观察壶腹区与乳头部有无病变，可经造影区别肝外或肝内胆管阻塞的部位。也可了解胰腺有无病变。4 .经皮肝穿刺胆管造影(PTC)能清楚地显示整个胆道系统，可区分肝外胆管阻塞与肝内胆汁淤积性黄疸，并对胆管阻塞的部位、程度及范围有所了解。5 .上腹部CT扫描对显示肝、胆、胰等病变及鉴别引起黄疸的疾病较有帮助。6 .磁共振成像(MRD对肝脏的良恶性肿瘤的鉴别优于CT,诊断胆管扩张不比CT优越，但诊断胆石相当敏感。7 .放射性核素检查应用闻金或加耨肝扫描可了解肝有无占位性病变，用碘玫瑰红扫描对鉴别肝外阻塞性黄疸与肝细胞性黄

37、疸有一定的帮助。8 .磁共振胰胆管造影(MRCP)是利用水成像原理进行的一种非介入性胰胆管成像技术。因胆管系统内的胆汁属于相对静止的液体，因此MRCP可清晰显示胆管系统的形态结构。是一种无创性胆管显像技术，对各种原因引起的梗阻性黄疸胆道扩张情况可以作出比较客观的诊断。它操作简单、安全、无创、不必使用造影剂、不需要进行术前准备，特别适用于B超或CT有阳性发现，但又不能明确诊断的一般情况较差的患者。9 .肝穿刺活检及腹腔镜检查对疑难黄疸病例的诊断有重要的帮助，但肝穿刺活检用于胆汁淤积性黄疸时可发生胆汁外溢造成腹膜炎，伴肝功能不良者亦可因凝血机制障碍而致内出血，故应慎重考虑指征。【伴随症状】伴随症状

38、对黄疸病人的鉴别诊断有重要意义。1 .黄疸伴发热见于急性胆管炎、肝脓肿、钩端螺旋体病、败血症、大叶性肺炎。病毒性肝炎或急性溶血可先有发热而后出现黄疸。2 .黄疸伴上腹剧烈疼痛者可见于胆道结石、肝脓肿或胆道蛔虫病；右上腹剧痛、寒战高热和黄疸为夏科(CharCot)三联征，提示急性化脓性胆管炎。持续性右上腹钝痛或胀痛可见于病毒性肝炎、肝脓肿或原发性肝癌。3 .黄疸伴肝大，若轻度至中度肿大，质地软或中等硬度且表面光滑，见于病毒性肝炎、急性胆道感染或胆道阻塞。明显肿大，质地坚硬，表面凹凸不平有结节者见于原发或继发性肝癌。肝大不明显，而质地较硬边缘不整，表面有小结节者见于肝硬化。4 .伴胆囊肿大者，提示

39、胆总管有梗阻，常见于胰头癌、壶腹癌、胆总管癌、胆总管结石等。5 .伴脾肿大者，见于病毒性肝炎、钩端螺旋体病、败血症、疟疾、肝硬化、各种原因引起的溶血性贫血及淋巴瘤等。6 .伴腹水者见于重症肝炎、肝硬化失代偿期、肝癌等。【问诊要点】1.确定是否黄疸病人所指发黄应注意与皮肤苍白、球结膜下脂肪及高胡萝卜素血症等相区别，应仔细检查巩膜有无黄染及尿色有无改变。7 .黄疸的起病急起或缓起，有否群集发病、外出旅游史、药物使用史，有无长期酗酒或肝病史。8 .黄疸的时间与波动情况有利于区别梗阻性与肝细胞性黄疸。9 .黄疸对全身健康的影响肝细胞性黄疸的深度与肝功能损害程度呈正相关，先天性非溶血性黄疸全身情况较好。

40、【治疗处理】1 .针对病因，治疗原发病。2 .药物保肝退黄治疗葡醛内酯（肝泰乐）、维生素、苯巴比妥、肾上腺皮质激素等。3 .支持治疗水、电解质及酸碱平衡，保持热卡和营养。【总结】对黄疸患者应首先确定黄疸的类型，再确定黄疸的病因。应从临床、实验室、器械检查等多项指标入手,认真分析、合理安排必要的辅助检查,及时作出判断。【诊断思路流程图】第五节尿频【定义】生理状态下排尿频率有年龄差异。正常新生儿生后几天每日排尿45次；1周后排尿可增至2025次；1岁时每日排尿1516次；学龄期每日67次。单位时间内排尿次数明显超过上述各年龄段正常范围时称为尿频。尿频可分为生理性与病理性。如饮水过多、精神紧张或气温

41、降低所致的尿频，属生理性尿频；如因泌尿生殖系统病变等原因所致的尿频，则属病理性。尿频若伴有尿急、尿痛及排尿不尽，则称为尿路刺激征或膀胱刺激征。【病因】按病因及发病机制可将尿频分以下几类：多尿性尿频（尿量增多）；刺激性尿频（膀胱壁受刺激）；容量性尿频（膀胱容量减少）及神经性尿频（神经源性）。尿频的常见病因及临床分类见表（）。表（）尿频的病因及临床分类1.多尿性尿频内分泌性疾病：如中枢性尿崩症，醛固酮增多症，甲状旁腺功能亢进症，糖尿病肾脏病：如肾性尿崩症，肾小管酸中毒，肾性糖尿病，肾性氨基酸尿，抗维生素D佝偻病，Bamer综合征，失盐性肾病，慢性肾炎，慢性肾衰竭、肾髓质囊性病精神及神经性疾病：如精

42、神性多饮，家族性间歇多尿综合征2 .刺激性尿频感染性：如尿道炎，尿道口炎，尿道憩室炎，膀胱炎，肾盂肾炎，肾积脓，早期肾结核；临近器官感染影响，如结肠、直肠及阑尾的炎症、脓肿、肿瘤等，阴道炎非感染性：尿路疾病，如间质性膀胱炎、膀胱结石及异物、肿瘤；化学性膀胱炎（环磷酰胺、泡浴），反射性膀胱炎3 .容量性尿频下尿路梗阻：尿道狭窄，尿道结石，尿道肉阜，针孔包茎；或膀胱颈痉挛，结核性小膀胱4 .神经性尿频见于瘴病、精神紧张及脑、脊髓损伤或病变所引起的神经性膀胱功能障碍，如膀胱过度活动症、神经性膀胱【鉴别诊断】1.内分泌及代谢障碍性疾病特点是尿的总量明显增多，常伴有烦渴，病史及临床表现可供鉴别。诊断此类

43、疾病的主要步骤为：区分是高渗尿、低渗尿还是等渗尿；区分是糖尿病还是肾性糖尿所致多尿；区分是尿崩症还是精神性多尿。2 .肾小管转运功能障碍性疾病肾小管一种或多种转运功能障碍，包括近段和远端小管对各种物质的重吸收功能下降，可引起多尿性尿频。常见于遗传性肾源性尿崩症、肾小管酸中毒、肾性氨基酸尿、抗维生素D佝偻病、Bartter综合征等。根据各种疾病的特点不难鉴别。3 .泌尿道感染是小儿尿频常见的病因之一。年长儿局部尿路刺激症状明显,除尿频外还同时伴有尿急、尿痛、腰痛、发热等。但婴幼儿局部症状多不明显，诊断较为困难，应反复查尿常规及（或）尿培养以确诊。4 .肾结核多见于年长儿，如病变累及膀胱可出现血尿

44、、脓尿及尿路刺激征。结核接触史及结核中毒症状、结核菌素试验阳性、尿液可查到结核菌、肾盂造影时可见肾盂肾盏出现破坏性病变等特点可供鉴别。5 .膀胱过度活动症近年来儿童膀胱过度活动症有增多的倾向。尿频、尿急很明显，或伴有尿痛、排尿困难，酷似膀胱炎，但尿液和膀胱镜检查无异常发现，尿培养阴性。【诊断流程】见图（）【治疗】应根据尿频的病因采取针对性的治疗措施。在尿频病因明确之前可先行对症处理。医生、家长、监护人及老师要对孩子进行心理疏导，消除心理紧张。给孩子以较宽松的生活环境，要允许其自由解尿，不要指责及过分关注孩子的排尿次数，以免加重孩子的心理负担。图。尿频的诊断流程第六节血尿【定义】定量研究显示健康

45、儿童每12小时可经尿排出红细胞达500000个。经肾单位或尿路进人尿液中的红细胞数目超过正常含量即称为血尿。取新鲜清洁中段尿IOm1,以1500rmin离心5分钟，弃去上清，留取沉渣0.20.3m1.摇匀后涂片，用高倍镜观察10个视野，高倍视野下平均红细胞数目3个为血尿，此外将上述沉渣置入计数板，经计算尿液中红细胞8000m1.,亦是诊断标准之一。【病因】引起血尿的原因很多，各种致病因素引起肾小球基底膜完整性受损或通透性增加、肾小球毛细血管腔内压增高、尿道粘膜的损伤、全身凝血机制缺陷障碍等，均可致血尿。（一）泌尿系统疾病1 .各种原发性肾小球疾病：急、慢性肾小球肾炎，遗传性肾炎，薄基底膜病，I

46、gA肾病，肺出血-肾炎综合征等。2 .感染：肾盂肾炎，膀胱炎，尿道炎，结核。3 .畸形：肾血管畸形，先天性多囊肾，游走肾，肾下垂，肾盂积水等。4 .肿瘤：肾胚胎瘤，肾盏血管肿瘤，尿路肿瘤、息肉、憩室、异物等。5 .肾血管病变：深静脉血栓形成，左肾静脉受压综合症。6 .损伤：肾挫伤及其他损伤。7 .药物：肾毒性药物如氨基糖贰类抗生素、杆菌肽、水杨酸制剂、磺胺类、苯妥英钠、环磷酰胺、乌洛托品，松节油，汞剂，碑剂，盐酸氯胭等。8 .结石：肾盂、输尿管结石，膀胱结石等。（二）全身性疾病1 .出血性疾病：弥散性血管内凝血，血小板减少性紫瘢，血友病，新生儿自然出血症，再生障碍性贫血，白血病等。2 .心血管

47、疾病：充血性心力衰竭，感染性心内膜炎。3 .感染性疾病：猩红热，伤寒，流行性出血热，传染性单核细胞增多症，爆发型流行性脑膜炎，肺炎支原体、结核杆菌、肝炎病毒、钩端螺旋体等所致的感染后肾炎。4 .风湿性疾病：系统性红斑狼疮，过敏性紫瘢，结节性多动脉炎，风湿性肾炎。5 .营养性疾病：维生素C缺乏症，维生素K缺乏症6 .过敏性疾病：饮食过敏如牛奶、菠萝等。7 .其他疾病：遗传性毛细血管扩张症，特发性高钙尿症，剧烈活动后的一过性血尿等。【诊断流程】见图（）【治疗】（一）一般治疗休息，止血，饮食等。（二）对症治疗（三）对因治疗明确病因后针对病因治疗。（四）预防注意饮食、药物，休息。诊断流程图第七节蛋白尿【定义】正常人尿中可有微量蛋白，多数来自血浆，部分为肾小管分泌。儿童多以IOOmg/而作为蛋白尿诊断标准，也可按1次尿蛋白(mgd1.)与尿肌酊(mgd1.)比值0.2诊断；2岁以内者，以0.5为标准。【病因】(三)非病理性蛋白尿1 .体位性2 .热性3 .运动性(四)病理性蛋白尿8 .肾小管性(1)遗传性：胱氨酸增多症，眄ISOn病，1.oWe综合征等(2)获得性