同等学力临床医学内科学.ppt

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1、同等学力临床医学基础（内科学）,内科学命题风格,（1）考题总体以基础、临床应用为主，试题范围围绕考试大纲命题。出题难度适中（2）A1型题以基础知识为主；A2型题主要考核所学知识在临床中的应用，内容涉及诊断和鉴别诊断、实验室检查和治疗，此部分考题相对比较灵活；B型题仍然以基础知识为主；X型题主要考核学生对知识理解的全面性。（3）考试愿意考临床化的题，考综合题、发散思维的题（4）纯理论化的题目越来越少（5）分值：呼吸、循环、消化占第一位；泌尿、血液、内分泌占第二位 授课风格与命题风格保持高度一致,循环系统心力衰竭、冠心病,心衰诊断模式,1、20世纪40-60年代的心肾学说 症状与心脏相关的肾灌注不

2、足相关联，采用洋地黄和利尿剂。2、70-80年代血流动力学理论 在强心利尿基础上，使用血管扩张剂，减轻心脏前后负荷，改善血流动力学，同时试用cAMP依赖性强心药，如多巴胺、多巴酚丁胺。（未能延长生存期）3、神经内分泌调控模式 心衰症状和血流动力学恶化背后，存在严重的神经内分泌激素紊乱，即交感神经肾上腺素系统和RAAS系统的过度激活。在强心、利尿、扩血管基础上积极应用ACEI、受体阻滞剂、ARB和醛固酮拮抗剂。,心脏血液循环,体循环右心 左心 肺（栓子脱落顺血流，心力衰 竭逆血流）（左脑右肺）,定 义,心力衰竭是各种心脏结构或功能性疾病导致心室充盈及（或）射血能力受损而引起的一组综合征。由于心室

3、收缩功能下降射血功能受损，心排血量不能满足机体代谢的需要，器官、组织血液灌注不足，同时出现肺循环和（或）体循环淤血，临床表现主要是呼吸困难和无力而致体力活动受限和水肿。,一、基本病因及诱因,前负荷：人身上的血，就是人身上的钱，称“钱”负荷前负荷增加的三条原因：不缺钱不四个瓣膜关闭“不”全缺房间隔“缺”损；室间隔“缺”损；钱贫血、甲亢（钱多血容量增多）,A二尖瓣狭窄伴肺动脉高压B二尖瓣关闭不全C主动脉瓣狭窄D主动脉瓣关闭不全E三尖瓣关闭不全例1左心室后负荷增加例2右心室前负荷增加,诱因,（专家提醒：呼吸道感染是心衰最常见，最重要的诱因）（白话记忆：心力衰竭的诱因：感染紊乱心失常，过劳剧变负担重，

4、贫血甲亢肺栓塞，治疗不当也心衰）,（二）病理生理,皇帝死前，选立“肽”子，继承大统。BNP100pg/ml即可诊断心功能不全或症状性心衰，也是鉴别心源性和肺源性呼吸困难特异性高的指标,（专家提醒：心力衰竭发生发展的基本机制是心室重塑）,例3关于心室重构的概念，下列哪项不正确？A心肌损害，心脏负荷过重，室壁应力增加，心室反应性肥大 B肥厚心肌肌纤维缩短能力和心室排血能力下降 C肥厚心肌收缩速度下降，松驰延缓 D心肌适度肥厚足以克服室壁应力时，心功能可维正常 E早期心脏肥厚对维护心功能有益,三、心功能分级,1、美国纽约心脏病协会（NYHA）分级级：体力活动不受限，即心功能代偿期级：体力活动轻度受限

5、。休息时无症状，日常活动引起乏力，称轻度心衰。级：体力活动明显受限，轻于日常活动即乏力，亦称中度心衰。级：休息时有心衰症状，亦称重度心衰扭腰分级：轻轻的扭，级；扭的大一些，级；扭累了，用眼睛勾魂，级,2、急性心梗后心衰的Killip分级,Kiss累了扑东西Killip；k一半；K肿了；K晕了,四、临床表现,左心衰：,（专家提醒：左心衰竭以肺淤血及心排血量降低表现为主）,例4、关于阵发性夜间呼吸困难发生的可能机制，下列哪一项是错误的？A、入睡时迷走神经兴奋性增高，小支气管收缩，影响肺泡通气B、卧位时膈肌上抬，肺活量减少C、卧床后，左室不能承受回流增多的血量，左室舒张末压升高D、熟睡时呼吸中枢敏感

6、性降低E、由于夜间心动过缓引起,四、临床表现,左心衰：2.体征：原心脏病体征 HR 奔马律 P2 两肺底湿啰音（下垂部位）、哮鸣音,四、临床表现,肝脏两路血供：1、肝动脉（腹主动脉发出），肝静脉流走；2、门静脉：两端是毛细血管网上腔静脉：颈外静脉淤血下腔静脉：肝静脉淤血（肝大，肝痛）门静脉淤血胃肠道淤血，脾淤血（脾大，脾亢，全血细胞减少）肝颈静脉回流征（+）提示上下腔静脉淤血,瞎子“阿炳”二泉映月,“瞎二哥”二尖瓣狭窄早期是左心衰后期是右心衰左心肺水肿分散到全身，所以呼吸困难是减轻的,交替脉左心衰、高血压性心脏病、急性心梗奇 脉右心衰、大量胸腔积液、大量心包积液、缩窄性心包炎、肺气肿、支气管哮

7、喘水冲脉甲亢、严重贫血、主动脉瓣关闭不全、动静脉瘘,下列哪项提示左心功能不全？A交替脉B奇脉C水冲脉D脉短绌E脉细数,五、辅助检查,6分钟步行试验：预测患者预后及心脏康复的筛选,Kerley A线（箭头）为不透明线，从外周至肺门，为外周和中心淋巴组织的交通支液体潴留所致，见于急性左心衰。Kerley B线（白色箭头）为短的水平线，位于肺基底部，与胸膜表面垂直，为肺叶间隔膜水肿所致，多见于二狭和慢性左心衰。Kerley C线（黑色箭头）为位于肺基底部的不透明网格状线。见于肺静脉压明显增高，但少见。,A超声心动图检查BX线心脏三位相片检查C心室及冠状动脉造影检查D漂浮导管检查E心电图运动负荷试验检

8、查1对诊断冠心病最有价值2对左心功能判断最有价值,六、诊断与鉴别诊断,1、支气管哮喘,专家提醒：忌用肾上腺素和吗啡,六、诊断与鉴别诊断,2、肝硬化腹水伴下肢水肿除基础心脏病体征有助于鉴别外，非心源性肝硬化不会出现颈静脉怒张等上腔静脉回流受阻的体征。,七、治疗,当代慢性心衰的治疗已从过去的短期应用改善血流动力学药物（如利尿剂、正性肌力药和血管扩张剂）的治疗转为长期应用神经内分泌拮抗剂（如ACEI和受体阻滞剂）修复性的治疗策略，以改善衰竭心脏的生物学功能,1、利尿剂治疗心衰最常用药物,例5、使用利尿剂治疗心力衰竭，下列哪项是错误的？A保钾利尿剂宜持续应用B轻者宜选择噻嗪类或襻利尿剂间歇应用 C有肾

9、功能不全时应选用襻利尿剂D噻嗪类利尿剂剂量与效应呈线性关系 E襻利尿剂的不良反应多由利尿作用所致,2、肾素-血管紧张素-醛固酮系统抑制剂,（1）血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI),（2）血管紧张素受体阻滞剂(ARBs)：当心衰患者因ACEI抑制剂引起的干咳不能耐受者可改用ARBs，如坎地沙坦、氯沙坦、缬沙坦等。与ACE抑制剂相关的副作用，除干咳外均可见于应用ARBs时，用药的注意事项也类同。（3）醛固酮受体拮抗剂：小剂量的螺内酯阻断醛固酮效应，对抑制心血管的重构、改善慢性心力衰竭的远期预后有很好的作用。,3、受体阻滞剂的应用：,心力衰竭时机体的代偿机制在长期的发展过程中将对心肌产生有害的影响，

10、加速患者的死亡。代偿机制中交感神经激活是一个重要的组成部分，而受体阻滞剂可对抗交感神经激活，阻断上述各种有害影响。受体阻滞剂的禁忌证为支气管痉挛性疾病、心动过缓、二度及二度以上房室传导阻滞。,4、正性肌力药,（1）洋地黄类药物,例6、下列哪些情况宜应用洋地黄治疗？A、预激综合征合并房颤B、冠心病合并房颤C、风心病心衰合并房颤 D、扩张型心肌病合并房颤,白话记忆：洋（英国）地（地上）黄（黄花）；中毒时，“黄”视；选苯妥“英”钠洋地黄类药物的禁忌症：肥厚梗阻二尖窄，急性心梗伴心衰；二度高度房室阻，预激病窦不应该。,（2）非洋地黄类正性肌力药：肾上腺素能受体兴奋剂（多巴胺、多巴酚丁胺）在慢性心衰加重

11、时，起到帮助患者渡过难关的作用。多巴胺爱情激素 多巴酚丁胺强烈的1激动作用 1（heart）心脏功能增强，心率增快，传导加速 2（Branch）支气管功能加强，支气管舒张（联系支气管哮喘）,（2）非洋地黄类正性肌力药：磷酸二酯酶抑制剂（米力农）仅限于重症心衰，完善心衰的各项治疗措施后症状仍不能控制时短期应用。,5、扩血管治疗,适应症：对于不能耐受ACE抑制剂的患者可考虑应用小静脉扩张剂硝酸异山梨酯和扩张小动脉的1受体阻断剂肼苯达嗪等。禁忌症：阻塞性心脏瓣膜病：主动脉狭窄、二尖瓣狭窄、肥厚梗阻型心肌病,急性心衰治疗原则,端坐位，腿下垂，血管扩张：镇静需要打吗啡，血压高，硝普钠 强心利尿把氧吸。血

12、压不低，呋塞米 血管扩张氨茶碱，血压较低（90/60）三肢结扎来放血。西地兰,冠状动脉粥样硬化性心脏病,三支病变右冠状动脉左冠状动脉前降支左冠状动脉回旋支,冠心病分型,根据冠状动脉病变部位、血管阻塞程度分为五种类型：无症状性心肌缺血型；心绞痛型；心肌梗死型；缺血性心肌病型；猝死型。,急性冠脉综合症（ACS）：是一组有关急性心肌缺血的临床表现的总称，由心肌的急性严重缺血甚至坏死导致的一系列疾病谱组成，包括不稳定型心绞痛、非ST段抬高型心肌梗死和ST段抬高型心肌梗死及心源性猝死。,心绞痛,分类（很重要）稳定型：稳定型劳力性心绞痛不稳定型：劳力性心绞痛以外的缺血性胸痛统称为不稳定型心绞痛。静息型、初

13、发型（1个月）、恶化型、梗死后心绞痛,一、临床表现,稳定型心绞痛部位：胸骨体上段或中段之后，可波及心前区。可放射至左肩、左臂内侧或颈部；性质：压迫、发闷或紧缩性诱因：常由体力劳动或情绪激动所诱发；疼痛发生于劳力或激动的当时。持续时间：休息或含服硝酸甘油3-5分钟内缓解；,二、诊断,冠脉造影（金标准）冠脉CT（银标准）ECG（最常用）：静息ECG、心电图负荷试验Holter（负荷试验有禁忌）,冠脉造影（金标准）timi分级：0级无血流1级远端不能完全充盈2级充盈慢，显影慢（两慢）3级血流完全正常2级需做介入治疗,心电图负荷试验阳性标准：ST段压低0.1mV，持续2分钟禁忌症：心肌梗死急性期，有不

14、稳定型心绞痛，明显心力衰竭，严重心律失常或急性疾病者,稳定型心绞痛发作时ECG,左冠状动脉前降支近端95狭窄,球囊扩张支架植入术后狭窄消失,三、治疗,2个目的：预防心梗和猝死，改善预后减轻症状和缺血发作，提高生活质量,发作期治疗,休息舌下含服硝酸酯类镇静药,缓解期治疗,避免诱发因素抗缺血治疗（硝酸酯类；受体阻滞剂；钙通道阻滞剂）预防心梗（阿司匹林、氯吡格雷、降脂药、ACEI）介入治疗,硝酸酯类：选择性扩张肺小动脉和冠状动脉，同时扩张全身的小静脉阿司匹林：抑制血小板环氧化酶和TXA2（血栓素A2），抑制血小板在动脉粥样硬化斑块上的聚集，防止血栓形成，同时抑制TXA2导致的血管痉挛氯吡格雷：通过二

15、磷酸腺苷（ADP）受体抑制血小板内钙离子活性，并抑制血小板之间纤维蛋白原桥的形成ACEI：能逆转左室肥厚、血管增厚，延缓动脉粥样硬化进展，能减少斑块破裂和血栓形成,介入治疗,PCI（经皮冠状动脉介入治疗）PTCA（经皮球囊冠状动脉成形术）冠状动脉支架植入术和粥样斑块消蚀技术,冠状动脉旁路手术（CABG）,不稳定性心绞痛治疗,稳定性心绞痛的治疗+抗凝治疗普通肝素：能干扰血凝过程的许多环节，在体内外都有抗凝血作用。其作用机制比较复杂，主要通过与抗凝血酶（AT-）结合，而增强后者对活化的、和凝血因子的抑制作用。监测APTT达正常值的1.5-2.5倍低分子肝素：是普通肝素的短链剂，抗Xa因子作用强，抗

16、凝血酶作用弱。华法林：竞争性对抗维生素K，监测INR达2-3,急性心肌梗死,心肌缺血性坏死；冠状动脉血供急剧减少或中断使得心肌严重而持久的缺血导致心肌坏死,病因：,冠脉AS冠脉狭窄且侧枝循环尚未充分建立急剧减少或中断心肌持久缺血达1小时以上不稳定的粥样斑块破溃、出血，急性血栓形成，或冠状动脉持续痉挛，使冠状动脉完全闭塞,诱因,6Am12Am 交感活性增加时饱餐重体力活动，情绪激动或用力大便时休克、脱水、出血等AMI可发生在无心绞痛病史的患者,临床表现,先兆：发病前数日有乏力，胸部不适，活动时心悸、气急、烦躁、心绞痛等前驱症状症状：（1）初发型心绞痛或原有心绞痛加重，疼痛不缓解（2）发热、白细胞

17、升高、血沉增快（3）胃肠道症状：频繁的恶心、呕吐（4）心律失常：室性心律失常最多（5）低血压和休克（6）心力衰竭：主要是急性左心衰竭（白话记忆：疼痛发热过速心，恶心呕吐失常心，低压休克衰竭心）,心绞痛发作时可出现A.体温升高B.血沉增快。C.血清心肌酶谱增高D动脉血压增高E以上都不正确,心电图特征性改变,ST段抬高型心梗：1、宽而深的病理性Q波2、ST段弓背向上抬高3、T波倒置,动态性改变：1、起病数小时内，出现异常高大T波（缺血区）2、数小时后，ST段弓背向上抬高（损伤区）3、数小时2日内出现病理性Q波，Q波在34天内稳定不变（坏死区）4、数周至数月后，T波呈倒置，可永久存在,非ST段抬高型

18、心梗1、无病理性Q波2、有普遍性ST段压低0.1mV（aVR、V1除外）3、对称性T波倒置，或仅有T波倒置,心肌酶谱改变,肌红蛋白：起病后2小时内升高（最早）肌钙蛋白I(cTnI)：起病34小时后升高，cTnI于1124小时达高峰，710天降至正常肌钙蛋白T(cTnT)：起病34小时后升高，cTnT于2448小时达高峰，1014天降正常肌酸激酶同工酶CK-MB：在起病后4小时内增高，1624小时达高峰，34天恢复正常,心电图对区别心肌梗塞和心绞痛最有意义的改变是：AT段上升 BT波呈冠状“T”倒置 C合并心律失常 DT波异常高耸 E病理Q波,并发症,乳头肌功能失调或断裂（最常见）心脏破裂（少见

19、，常在7天内发生）栓塞心室壁瘤（常见左心室）心肌梗死后综合征（Dressler综合症）心包炎、胸膜炎、肺炎，系机体对坏死物质的过敏反应(白话记忆：心梗并发五种症，动脉栓塞心室膨，乳头断裂心脏破，梗塞后期综合症）,定位诊断,治疗,再灌注治疗：使濒临坏死的心肌可能得以存活，或缩小坏死范围，改善预后。溶栓疗法：到达医院后30分钟内（rt-PA）紧急经皮冠状动脉介入术（直接PCI术）：90分钟内,溶栓疗法,适应症：两个或两个以上相邻导联ST段抬高，或病史提示AMI伴左束支传导阻滞，起病时间75岁，可慎重进行。ST段抬高性AMI，发病时间已达1224小时，但如仍有进行性缺血性胸痛，广泛ST段抬高者也可考

20、虑。,溶栓疗法,禁忌症：出血性脑卒中史；颅内肿瘤；可疑为主动脉夹层；近期有活动性内脏出血、外科大手术、创伤史,PCI,适应症：ST段抬高和新出现左束支传导阻滞的心梗；ST段抬高性心梗并发心源性休克；适合再灌注治疗而有溶栓治疗禁忌证者非ST段抬高性心梗，但梗死相关动脉严重狭窄,PCI,禁忌症：发病12小时以上不宜施行；不宜对非梗死相关的动脉施行;有心源性休克者宜先行主动脉内球囊反搏术，待血压稳定后再施术。,溶栓再通指标,胸痛2h内缓解抬高的ST段于2h内回降50%2h出现再灌注性心律失常（下壁心梗出现一过性窦缓、窦房阻滞等）血清CKMB峰值提前出现（发病14h之内）,急性心梗24小时内伴发急性左

21、心功能不全，下列哪项不适宜A 吗啡B 快速利尿C 多巴酚丁胺静点D 硝普钠静点E 快速洋地黄化解析：急性心梗出现心衰主要是心肌充血、水肿引起顺应性下降所致，而左室舒张末期容量并未增大，且洋地黄可能引起室性心律失常。,内分泌系统糖尿病,分型,糖尿病分型（WHO1999),专家提醒：1型糖尿病绝大多数是自身免疫性疾病，是胰岛素绝对缺乏；2型糖尿病是胰岛素抵抗，即胰岛素作用的靶器官（主要是肝脏、肌肉和脂肪组织）对胰岛素作用的敏感性降低白话记忆：1型起病急，血糖高，病情起伏大，需胰岛素终身治疗，以儿童及年轻人多见；2型病情缓和，起病隐匿，成人多见,临床表现,三多一少；手足麻凉、视力下降、皮肤瘙痒,诊断

22、,（白话记忆：记住7和11.1）（专家提醒：糖化血红蛋白可反映取血前8-12周血糖的总水平；果糖测定反映的是2-3周血糖总水平）,引起糖耐量降低的疾病有：A一切糖尿病 B肝功能损害 C肥胖病 D胰腺细胞功能衰竭,并发症,急性：酮症酸中毒；高渗性昏迷；感染慢性：大血管病变；微血管病变；N病变以周围N病变最多见；其他青光眼、虹膜睫状体炎、屈光改变糖尿病足,急性并发症,急性并发症,糖尿病酮症酸中毒 糖尿病加重时，胰岛素绝对缺乏，三大代谢紊乱，产生以高血糖、高血酮和代谢性酸中毒为主要表现的临床综合症。高渗性昏迷 以严重高血糖、高血浆渗透压、脱水为特点，无明显酮症酸中毒，患者常有不同程度的意识障碍或昏迷

23、。,白话记忆酮酸中毒要小心，I型自发II诱因；循环衰竭肾功衰，意识障碍快byebye；血糖大于一六七，酮体大于四点八；尿糖尿酮强阳性，输液治疗可救命；输液首选生理水，胰岛小剂量供给；补碱指征酸七一，碳酸氢根5需低,下列哪些符合糖尿病酮症酸中毒的实验室检查结果?（ABCD）A血糖多数为167333mmol/L(300600mg/dl)B血酮体多在48mmol/L(50mg/dl)以上 C碱剩余负值增大 D阴离子间隙增大，与碳酸氢盐降低大致相等,慢性并发症,1 大血管病变：糖尿病人群中动脉粥样硬化的患病率较高，发病年龄较轻，病情进展较快。动脉粥样硬化主要侵犯主动脉、冠状动脉、脑动脉、肾动脉和肢体外

24、周动脉等。大血管病变的危险性与LDL、VLDL水平正相关；与高密度脂蛋白胆固醇水平负相关,慢性并发症,2 微血管病变：微血管是指微小动脉和微小静脉之间、管腔直径在100m以下的毛细血管及微血管网。微血管病变是糖尿病的特异性并发症，其典型改变是微循环障碍和微血管基底膜增厚。主要表现在视网膜、肾、神经和心肌组织，其中尤以糖尿病肾病和视网膜病为重要。,糖尿病肾病,发病状况：常见于病史超过10年的患者；是1型糖尿病的主要死亡原因；在2型糖尿病，其严重性仅次于心、脑血管病病理：结节性肾小球硬化型，有高度特异性；弥漫性肾小球硬化型，最常见，对肾功能影响最大，但特异性较低；渗出性病变，特异性不高，也可见于慢

25、性肾小球肾炎,糖尿病肾病分期：期糖尿病初期，肾小球入球小动脉扩张，肾小球滤过率明显升高期肾小球毛细血管基底膜增厚，尿白蛋白排泄率多数正常，可间歇增高期早期肾病，出现微量白蛋白尿期临床肾病，尿白蛋白排出量300mg/24h，可伴有水肿和高血压，肾功减退期尿毒症，血肌肝升高，血压升高,糖尿病性视网膜病变,3 神经病变周围神经病变：最为常见，通常为对称性，下肢较上肢严重，病情进展缓慢。临床上先出现肢端感觉异常。,4 糖尿病足 与下肢远端神经异常和不同程度周围血管病变相关的足部溃疡、感染和（或）深层组织破坏。,白话记忆：糖尿并发症很惨，酮症高渗和感染；动脉硬化神经变，还有微血管病变；动脉硬化要明白，危

26、险因素脂蛋白；周围神经有病变，下肢对称最多见；,治疗,糖尿病的治疗目标：1、使血糖达到或接近正常；2、消除糖尿病症状；3、防止或延缓并发症；4、降低病死率，延长生命；5、维持学习和劳动能力；6、保障儿童生长发育,糖尿病的治疗目标是（ABC）A 使血糖达到或接近正常；B、消除糖尿病症状；C、防止或延缓并发症；D彻底治愈,饮食疗法,（1）计算总热量：简易公式计算理想体重(kg)=身高(cm)-105，然后根据理想体重和工作性质，计算每日所需总热量。成年人休息状态下2530kcal/kg.d，轻体力劳动3035kcal/kg.d,中度体力劳动3540kcal/kg.d，重体力劳动40kcal/kg.

27、d以上。（2）营养物质含量：糖类50%60%，蛋白质15%，脂肪30%。（3）合理分配：每日三餐分配为1/5、2/5、2/5或1/3、1/3、1/3。,药物治疗,磺脲类：刺激胰岛细胞分泌胰岛素,双胍类：抑制肝葡萄糖输出，也可改善外周组织对胰岛素的敏感性、增加对葡萄糖的摄取和利用,胰岛素增敏剂：减轻胰岛素抵抗；增强靶细胞对胰岛素的敏感性,糖苷酶抑制剂：延缓糖吸收，降低餐后血糖,白话记忆：2型糖尿病，4类都适用；双胍糖苷酶，1型也可用,A低血糖B乳酸酸中毒C胃肠反应D肝、肾损害123 口服降糖药格列哇酮的主要不良反应是（A）124 口服降糖药阿卡波糖的常见不良反应是（C）解析：格列哇酮属于磺脲类；

28、代谢产物主要由胆汁排出，极少由肾排除，故适用于合并肾功不全者,胰岛素治疗,适应症：1型糖尿病；糖尿病酮症酸中毒、高血糖高渗状态和乳酸性酸中毒伴高血糖；各种严重的糖尿病急性或慢性并发症；手术、妊娠和分娩；2型糖尿病：细胞功能明显减退者；某些特殊类型糖尿病。,（专家提醒：胰岛素主要不良反应是低血糖）短效胰岛素：诺和灵R、优泌林-常规；中效胰岛素：诺和灵N、优泌林-中效；长效胰岛素：诺和灵UL、优泌林UL；预混胰岛素：诺和灵30R、优泌林70/30（短效占30%）；诺和灵50R（短、中效各占50%）,特殊概念,糖尿病蜜月期：一部分1型糖尿病患者在胰岛素治疗后一段时间内病情部分或完全缓解，胰岛素剂量减少或可以完全停用，称为“糖尿病蜜月期”，通常持续数周至数月。黎明现象：夜间血糖控制良好，也无低血糖发生，仅于黎明短时间内出现高血糖，可能由于清晨皮质醇、生长激素等胰岛素拮抗素激素分泌增多所致。Somogyi效应：在夜间曾有低血糖，在睡眠中未被察觉，但导致体内胰岛素拮抗素激素分泌增加，继而发生低血糖后的反跳性高血糖。,