临床执业医师——细菌性痢疾.docx

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1、临床执业医师一细菌性痢疾临床执业医师细菌性痢疾细菌性痢疾（baci1.1.ydysentery,简称菌痢）是由痢疾杆菌引起的常见肠道传染病。临床上以发热、腹痛、腹泻、里急后重感及粘液脓血便为特征。其基本病理损害为结肠粘膜的充血、水肿、出血等渗出性炎症变更。因各型痢菌毒力不同，临床表现轻重各异。病原学痢疾杆菌（dysenterybaci1.1.i）为肠杆菌科志贺菌属（Shige1.Ia）,革兰阴性杆菌，无鞭毛及荚膜，不形成芽胞，有的毛。依据抗原结构不同，分为A、B、C、D四群，即志贺痢疾杆菌（S.dysenteriae）、福氏痢疾杆菌（S.fIexneri）、鲍氏痢疾杆菌（Sboydii）及宋内

2、痢疾杆菌（S.sonnei）,以及42个血清型（含亚型）。国外自六十年头后期渐渐以D群占优势，我国目前仍以B群为主（占62.877.3%）,D群次之，近年局部地区A群有增多趋势。痢疾杆菌对外界环境有确定反抗力，其中以D群最强,B群次之，A群最弱。F1.光照耀30分钟、加热至6010分钟或IO（TC1.分钟即可杀灭。对酸及一般消毒剂均很敏感。在蔬菜、瓜果及被污染物品上可存活12周，但在阴喑、潮海、冰冻条件下能生长数周，在粪便中存活时间的长短同气温、粪便中杂菌等有关。各型志贺菌死亡裂解后释放内毒素（脂多糖），近来探讨证明A群I型及部分11型、B群2a及个别D群可产生外毒素，该外毒素是神经毒素、细胞

3、毒素与肠毒素作用。均参加致病作用。尤其外毒素的毒力很强，可加重肠粘膜的炎性变更以及肠道外病变。痢疾杆菌对抗药物是产生耐药性，近年来国内外探讨表明其耐药性口趋严峻。耐药性产生是与染色体基因突变和R质粒（亦称R因子）在同属种间、异属种间不断相互传递有关。R质粒为质粒之一种。是染色体外遗物质，由双股环状DN分子组成，能自我自复制，携带某些遗传信息，若与细菌染色体整合在一起，则与染色体同步复制。R质粒在细菌细胞间的传递，主要是通过接合、传导、转化三个途径，其中接合传递为其重要方式。R质粒使细菌产生特异旃，可使抗菌药物失效，当微量诱导物（少量抗菌药物）存在时即可产生大量特异酶，增加细菌耐药性,为此，临床

4、应用抗生素必需足量，切忌少量或局部运用抗菌药物，以防耐药菌株产生。流行病学（一）传染源传染源包括患者和带菌者。患者中以急性急性典型菌痢与慢性隐慝型菌痢为重要传染源。（二）传播途径痢疾杆菌随患者或带菌者的粪便排出，通过污染的手、食品、水源或生活接触，或苍蝇、嫦螂等间接方式传播，最终均经口入消化道使易感者受招标。（三）人群易感性人群对痢疾杆菌普遍易感，学龄前儿童患病多，与有良卫生习惯有关，成人患者同机体反抗力降低、接触感染机会多有关，加之患同型菌痢后无巩固免疫力，不同菌群问以及不同血清型痢疾杆菌之间无交叉免疫，故造成重更感染或再感染而反复多次发病。（四）流行病学特征细菌性痢疾呈全年散发，以夏秋两季

5、多见，主要缘由一定气温条件适合痢菌生长繁殖，在2030C左右痢菌在主食及肉类食品中4小时可增殖100-800倍，12小时超过50,000倍，在瓜果蔬菜中824小时可增殖20-800倍。二是苍蝇多，传播媒介多。三处天热易感者喜冷饮及生食瓜果蔬菜等食品。四是胃肠道防卫功能降低，如大量饮水后胃酸等消化液被稀释，抵挡痢菌实力下降。部队因流淌性大，卫生条件及设施差时易致流行。发病机理与病理变更（一）发病机理痢疾杆菌进入胃，易被胃酸杀灭，未被杀灭的细菌到达肠道，正常人肠道菌群对外来菌有拮作用；肠粘膜表面可分泌特异性Ig,阻挡细菌吸附侵袭。当机反抗力下降，或病原菌数量多时，痢菌借助于菌毛贴附并侵入结肠粘膜上

6、皮细胞，在细胞内繁殖，随之侵入邻近上皮细胞,然后通过基底膜进入固有层内接着增殖、裂解、释放内毒素、外毒素，引起局部炎症反应和全身毒血症。大部分细菌在固有层被单核巨噬细胞噬杀灭，少量可达肠系膜淋巴结，也很快被网状皮系统歼灭，因此痢疾杆菌菌血症实属少见。当肠粘膜固有层下小血管循环障碍，水肿、渗出、上皮细胞变性、坏死，形成浅表性溃疡等炎性病变时，刺激肠壁神经欢使肠蠕动增加，临床上表现为腹疝、腹泻、里急后重、粘脓血便等。感染A群菌可释放外毒素，由于外毒素的特性，故肠粘膜细胞坏死，如水样腹泻及神经系统症状明显。中毒型菌痢是机体对大量病原菌毒素产生的异样猛烈反应。表现为急性微循环障碍和细胞代谢功能紊乱。病

7、程中出现感染性休克（详见感染性休克节）、DIC.脑水肿及中枢性呼吸衰竭，甚至多脏器功能衰竭（MOF）o慢性菌痢发朝气理尚不明白，可能与急性期治疗不刚好、不彻底，或者机体反抗力下降，尤其胃肠道的原有疾患或养分不良等因素有关。探讨表明：志贺菌致病过程涉及多个毒力因子，毒力基因广泛分布于染色体和180220KD大质粒上，具表达调控机理特别困难，各种毒力因子在致病中的作用还待进一步阐明。（二）病理变更1.急性期菌痢急性病变可累及整个结肠，尤其以乙状结肠与宜肠为显著，呈充溢性纤维蛋白渗出性炎症：充血、水肿、出血点。外露或粘膜下斑片状出血，肠腔充溢粘脓血性渗出液，粘膜坏死脱落形成表浅溃疡，重症病例可见渍疡

8、修复过程中呈干枯的烂泥坑样变更。2.慢性期菌痢可有轻充充血和水肿，粘膜苍白增厚感或呈颗粒状，血管纹理不清，溃疡修复过程中呈凹陷性艳痕，四周粘膜呈息肉状，但肠壁因瓶痕组织收缩呈肠腔狭窄者属少见。临床表现潜藏期一般为13天（数小时至7天）病前多有不洁饮食史。临床上依据其病程及病情分为急性与慢性两期以及六种临床类型。（一）急性菌痢可分为三种类型。1 .急性典型起病急，畏寒、发热，多为3839C以上，伴头昏、头痛、恶心等全身中毒症状及腹痛、腹泻，粪便起先呈稀泥糊状或稀水样，最多，继则呈粘液或粘液脓血便，量不多，每口排便十次至数十次不等，伴里急后重。左下腹压痛明显，可触及痉挛的肠索。病程约一周左右。少数

9、患者可因呕吐严峻，补液不刚好脱水、酸中毒，电解质紊乱，发生继发性休克。尤其原有心血管疾病患者的老年患者和反抗力薄弱的幼儿，可有生命危急。极少数患者病情加重可能；转成中毒型菌痢。2 .急性非典型型一般不发热或有低热，腹痛轻，腹泻次数少，每日35次，粘液多，一般无肉眼脓血便，无里急后重。病程一般为45日。3 .急性中毒型此型多见于27岁健壮儿童，起病急骤，进展快速，病情危重，病死率高。突然高热起病，肠道症状不明显，依其临床表现分为三种临床类型。（1）休克期（四周循环衰竭型）：较为常见的一种类型，以感染性休克为主要表现：面色苍白，口唇或批甲紫绢，；上肢湿冷，皮肤呈花纹状，皮肤指压阳性（压迫皮肤后再充

10、盈时间2秒）。血压下降，通常V1.O.7kpa（80mmHg）,脉压差变小，2.7kpa（20mmHg）。脉搏细数，心率快（100次min）,小儿多达150160次min,心音弱。尿少（V30m1.h）或无尿。出现意识障碍。以上五种项亦为推断病情是否好转的指标。重症病例休克不易逆转，并发DTC,肺水肿等，可致外周笥呼吸衰竭或MSOF,而危及生命。肺水肿时X线胸片提示，肺门旁边点片状密度增高阴影，伴支气管纹理增加。个别病例起病呈现急性典型，可于2448小时内转化为中毒型菌痢，应予以重视。成为中毒型菌痢临床特征，为全身性中毒症状及痢疾症状均严峻，腹泻频繁，多为血水便，甚至大便失禁。由于失水和酸中毒

11、，常于短期内发生休克。（2）脑型（呼吸衰竭型）为严峻的一种严峻临床类型。早期可有猛烈头痛、频繁呕吐，典型呈喷射状呕吐：面色苍白、口唇发灰；血压可略上升，呼吸与脉搏可略减慢：伴嗜睡或烦躁等不同程度意识障碍，为颅内压增高、脑水肿早期临床表现。晚期表现为反复惊厥、血压下降、脉细速、呼吸节律不齐、深浅不匀等中枢性呼吸衰竭：瞳孔不等大可不等圆，或忽大忽小，对光反应迟钝或消逝；肌张力增高，腱反射亢进，可出现病理反射；意识障碍明显加深，宜至昏迷。进入昏迷后一切反射消逝。（3）混合型以上两型同时或先后存在，是最为严峻的一种临床类型，病死率极高（90S以上）。该型实质上包括循环系统、呼吸系统及中枢神经系统等多脏

12、器功能损害与衰竭（MOF）O2.慢性菌痢病情迁延不愈超过2个月以上者称作慢性菌痢，多与急性期治疗不刚好或不彻底，细菌耐药或机体反抗力下降有关，也常因饮食不当、受凉、过劳或精神因素等诱发。依据临床表现分为以下三型：1）急性发作型此型约占5%,其主要临床表现同急性典型菌痢，但程度轻，熨原不完全，一般是半年内有痢疾病史或复发史，而除外同群痢菌再感染，或异群痢菌或其它致腹泻细菌的感染。（2）迁延型发生率约10%,常有腹部不适或隐痛，腹胀、腹有、粘脓血便等消化道症状时轻时重，迁延不愈，亦可腹泻与便泌交替出现，病程久之可有失眠、多梦、健忘等神经衰弱症状，以及乏力、消疲、食欲下降、贫血等表现。左下腹压痛，可

13、扪及乙状结肠，呈条索状。（3）隐典型此型发生率约23乐一年内有菌痢史，临床症状消逝2个月以上，但粪培育可检出痢菌，乙状结肠镜检查可见肠粘膜病变。此型在流行病学上具有重要意义。并发症（一）痢疾杆菌败血症主要见于养分不良儿童或免疫功能低下患者的早期，临床症状重，病死率高（可达46%）,刚好应用有效抗生素可降低病死率。（二）溶血尿毒综合征（HUS）此为严峻的一种并发症。缘由不明，可能与内毒血症、细胞毒素、免疫竟合物沉积等因素有关。常因突然出现血红蛋白尿（尿呈酱油色）而被发觉，表现为进行性溶血性贫血；高毓质血症或急性肾功能衰竭；出血倾向及血小板削减等。皮质激素治疗有效。（三）关节炎菌痢并发关节炎较少见

14、。主要在病程2周左右，累及大关节引起红肿和渗出。关节液培育无菌生长，而志贺菌凝集抗体可为阳性，血清抗O值正常，可视为一种变态反应所致，激素治疗可缓解。诊断（一）流行病学资料菌痢多发生于夏秋季节。多见于学龄前儿童，病前一周内有不洁饮食或与患者接触史。（二）主要临床表现1.急性典型菌痢发热伴腹痛、腹泻、粘脓血便、里急后重、左下腹压痛等，临床诊断并有困难。2 .急性非典型菌痢急性发作性腹泻，每日便次超过3次或腹泻连续2口以上，仅有稀水样或稀粘液便者，应留意：病前一周内有菌痢接触史：伴有里急后重感：左下腹明显压痛；粪便镜检10个高倍视野（HP）,平均每个HP白细胞多于10个或连续2次镜检，白细胞总数每

15、个HP超过5个（不含灌肠液或肠试）：粪便培育检出痢菌。具有上述前3项中之一和后2项中之一者即可诊断。新生儿及乳幼儿菌痢症状常不典型，多表现为消化不良样粪便，易引起肠道菌群失调。3 .急性中毒型菌痢该型病情进展迅猛、高热、惊厥，于起病数小时内发生意识障碍或伴循环、呼吸系统衰竭的临床表现先后或同时出现者。（三）试验室检查1.外周血象急性菌痢臼细胞总数和中性粒细胞多增加，中毒型菌痢可达1530109/1.以上，有时可见核左移。慢性菌痢常有轻度贫血象。4 .粪便（1）镜检：可见较多白细胞或成堆脓细胞，少量红细胞和巨噬细胞。血水便者红细胞可满视野。（2）培育：检出痢菌即可确疹。应取早期、就新、勿与尿液混

16、合、含粘脓血的粪便或肠试,多次送检，可提高检出阳性率。5 .快速病原学检查近年来开展荧光抗体染色法、荧光菌球法、增菌乳胶凝集法、玻片固相抗体吸附免疫荧光技术等方法,比较简便、快速，敏感性亦较好，有利于早期诊断。6 .乙状结肠镜检查急性期可见肠粘膜明显充血、高度水肿、点片状出血、糜烂、溃疡，大量粘液脓性分泌物附着以及肠管痉挛等变更。慢性期的肠粘膜多呈颗粒状，血管纹理不清，呈苍白肥厚状，有时可见息肉或瘢痕等变更。鉴别诊断急性细菌性痢疾应同其它病因所致的急性腹泻相鉴别。（一）阿米巴痢疾（又称肠阿米巴病）其鉴别。表菌痢同阿米巴痢疾的鉴别细菌性痢疾阿米巴痢疾病原流行病学潜藏期临床表现粪便检查乙状结肠镜检

17、志贺菌散发或流行1-7日起病急，多有发热等毒血症，腹痛、腹泻较重，便次频繁里急后市明显左下腹压痛明显外观多呈粘液脓血便，量少,镜检可见大量脓细胞、少量红细胞及巨噬细胞主要为肠粘膜充溢性充血、水肿、浅表溃疡溶组织阿米巴原虫散发数周至数月缓起，多无发热腹痛轻，便次少不明显右下腹轻度压痛量多，呈暗红色果酱样，有特别臭味，红细胞多于白细胞，可见夏科雷登结晶，可找到溶组织阿米巴滋养体散发性、潜形溃疡，四周红晕，溃疡间肠粘膜大多正常（二）沙门菌肠炎鼠伤寒杆菌、肠炎杆菌等常为其病原，其胃肠型主要临床症状同急性非典型型菌痢相像，但粪便多样化，一般抗菌药物疗效差粪便培育可分别出沙门菌，或从该病的败血症型患者血中

18、培育出致病菌。（三）副溶血性弧菌肠炎此种肠炎由副溶血性弧菌（嗜盐杆菌）引起。为细菌性食物中毒中常见的一种类型。其临床特征：有进食海产品或腌渍食品史：同餐者同时或先后快速发病：主要症状为阵发性腹部绞痛、恶心、呕吐，多无里急后重；粪便呈粘液血性、血水或洗肉水样，有特别臭味；取患者吐泻物或可疑食物进行细菌培育有确诊价值。（四）霍乱与副霍乱病前一周来H疫区，或者与本病患者及其污染物有接触史。突然起病，先泻后吐，常无恶心腹痛等症状，类呈米泊样或黄水样。重症病例可致外周循环衰竭。粪便或泡吐物中检出霍乱弧菌或爱尔托弧菌。（五）空肠弯曲菌肠炎该病于发达国家发病率高，甚至超过菌痢，主要临床表现与菌痢类似，尚伴咽

19、痛、肌痛、关节痛、背痛等症状。粪便在微需氧或厌氧环境中培育可检出该菌，或者双份血清特异性抗体效价增长4倍以上，有诊断价值。（六）病毒性肠炎多由轮状病毒、Norwa1.k病毒年致急性肠道感染，有其自限性，消化道症状轻，粪便镜检无特别，电镜或免疫学方法查及病毒或病毒颗粒可确诊，双份血清特异性抗体效价4倍以上增长有诊断意义。此外急性菌痢应同肠套登、耶尔森菌病、产肠毒性大肠杆菌肠炎、类志贺毗邻单胞菌腹泻、亲水单胞菌腹泻等疾患相鉴别。同中毒性菌痢应与下列病症相鉴别：（一）高热惊厥此症多见婴幼儿，既往多有高热惊厥且反复发作史，常可找寻出引起高热惊厥的病因及诱发因素。一经退热处理后惊厥即随之消退。（二）中毒

20、性肺炎此种肺炎病前多有受凉史，多伴感染性休克肺炎症状与体征，出现较早，胸部X光片提示肺部感染证据。无典型肠道感染的临床表现。粪便（包括肛试）检查无特别发觉。（三）流行性乙型脑炎（简称乙脑）夏秋季节发生的中毒性菌痢需同乙脑相鉴别。乙脑的中枢神经系统症状出现有个过程，其极重.型亦需23天，较中毒生菌病为晚。粪便（包括肛试与灌肠）镜检无异样；细菌培育阴性。脑存液检查呈病毒性脑膜炎变更：乙脑病毒特异性抗体IgV阳性有诊断价值。（四）脑型疟疾需与脑型毒痢相鉴别。来自疫区，结合发病季节，以间歇性突发性发冷、发热、出汗后退热的临床特征，血片或骨髓片中找到疟原虫可确诊。（五）脱水性休克主要因频繁吐泻史所致低血

21、容量性休克。先有脱水，后发生休克。脱水一旦被订正休克即随之订正。（六）重度中暑有高温接触史。肛温超高热，皮肤灼热无汗，可伴抽搐、昏迷等神经系统症状，但无定位体征。将患者移至阴凉通风处，病情可快速缓解。外周血象、粪便与脑脊液检查无异样。慢性菌痢应同下列疾病相鉴别（一）慢性阿米巴痢疾其鉴别要点与急性期大致相同。（二）慢性非特异性溃疡性结肠炎此病患者一般状况较差，症状迁延不愈，抗生素治疗无效。粪便培育多次均无致病菌。肠粘膜出血点、质脆，接触易出血。钏灌肠或全消化道钏透检查，肠粘膜皱纹消逝，晚期结肠袋消逝，结肠变短，管腔狭窄为其特征。（三）肠结核多继发于肺结核，痰抗酸染色或24小时痰浓集法可查见结核杆

22、菌，肠道病变多在回盲部，故右下腹压痛或扪及肿块，钏剂灌肠X线检查有助于诊断。（四）直肠癌、结肠癌多见于中老年人，并发局部感染时酷似菌痢，需依据肛门宜肠指诊、肠镜及肠粘膜活检等手段确诊。（五）肠道菌群失调由于滥用抗药物或者广谱抗药物运用时间较长，易引起菌群失调。主要为肠道杆菌削减或消逝，代之金锚萄、真菌（主要为白色念珠菌）及某些革兰阴性菌或厌氧菌感染，表现炎腹再不愈，大便性状可因病原不同而异，以乳幼儿、年老体弱者多见。治疗（一）急性菌痢的治疗1.一般治疗卧床休息、消化道隔离。赐予易消化、高热量、高维生素饮食。对于高热、腹痛、失水者赐予退热、止痉、口服含盐米汤或赐予口服补液盐（ORS），呕吐者需静

23、脉补液,每日150On1.I3000m.小儿按150200E1.kg口,以5%前萄糖盐水为主。中毒症状严峻时可用氢可琥珀酸钠100mg加入液体中静滴，或口服强的松10-20mg,以减轻中毒症状。2.病原治疗由于耐药菌株增加，最好应用2种抗菌药物，可酌情选用下列各种药物：（1）磺胺类：磺胺甲基异恶哇（SMZ）加甲氧苇胺喘喔（TMP）,即复方新诺明（SVZCO）,1.02次/日，首次加倍，儿童50mgkg日，连用57日。（2）瞳诺酮类：为人工合成的广谱抗菌药物，作用于细菌DNA旋转酶，阻挡DNA合成，有杀菌效果。此外组织渗透性强，少有耐药产生。毗哌酸（PPA）0.53次/日或1.02次/日，连用5

24、7日。毓哌酸（NF1.X）0.4,23次/口。氨啜酸（ENX）0.1,3次/日，小儿酌减。（3）抗生素：可适当选用庆大得素（8万u2次/日，小儿30005000ukg口，或卡那毒素0.52次/口）肌注或静滴，疗程均为57口。还可选用丁胺卡那霉素、磷霉素及头抱菌素类等。（4）利福平：对痢疾杆菌也有确定杀灭作用。3中医中药治疗：辨证论治：表未解里热已盛者应表里双解，用葛根黄连汤加减：湿重于热者应利湿清热，用胃苓汤加减：热重于湿者应清热利湿，用白头翁汤加减；湿热互滞者用芍药汤加减。黄连素04g,每日3次，儿童30mgkg日，连用57日。生大蒜口服。亦可选用马齿览、地榆、苦参、地锦草等单方草药煎汤口服

25、，早晚各一次。4 .针刺：取天枢、气海、关元、足三里或止痢穴（左下腹相当于麦氏压痛点部位）。配止冯、曲地、阳陵泉等强刺激，不留针。（二）中毒性菌痢的治疗1.抗感染选择敏感抗菌药物，联合用药，静脉给药，待病属于情好转后改口服。详细抗菌药物同上。5 .限制高热与惊厥退热可用物理降温，加战温盐水100Om1.流淌灌肠，或酌加退热剂。（2）躁动担心或反第惊厥者，采纳冬眠疗法，氯丙嗪和异丙嗪1.2mgkg,肌注，24小时可重复一次，共23次。必要时加茉巴比妥钠盐，5mgkg肌注，或水合氯醛，4060mgkg次，灌肠，或安定0.3mgkg次，肌注或缓慢静推。6 .循环衰竭的治疗：基本同感染性休克的治疗。主

26、要有：扩充有效血容量；订正酸中毒；强心治疗：解除血管痉挛：维持酸碱平衡；应用糖皮质激素。7 .防治脑水肿与呼吸衰竭（1）东葭若碱或山葭若碱的应用，既改善微循环，乂有冷静作用。（2）脱水剂：20%甘露酥或25%山梨醉1.0kg次，46小时一次，可与50%葡萄触交替运用。（3）地塞米松：0.51.Omgkg次，加入莫菲滴管中静滴，必要时46小时重复一次。（4）吸氧，12立升/分，慎用呼吸中枢兴奋剂，必要时气管内插管与气管切开，用人工呼吸器。8 .中药：生脉散或枳实注射液，静脉或肌肉运用，以上升血压，改善微循环，抗休克。（三）慢性菌痢的治疗1.找寻诱因，对症处置。避开过度劳累，勿使腹部受凉，勿食生冷

27、伙食。体质虚弱者应刚好运用免疫增加剂。当出现肠道菌群失衡时，切忌滥用抗菌药物，马上停止耐药抗菌药物运用。改用酶生或乳酸杆菌，以利肠道厌氧菌生长。加用B族维生素、维生素C、叶酸等，或者口服左旋咪喋,或肌注转移因子等免疫调整剂，以加强疗效。2.对于肠道粘膜病变经久有愈者，同时采纳保留灌肠疗法，可用1.5000吠喃西林液150m1.,或加氢化可地松100mg.或510%大蒜溶液150m1.加强地松20mg及0.25%普鲁卡因10m1.,保留灌肠，每晚一次，10-14口为一疗程。预防（一）管理好传染源早期发觉患者和带菌者，早期隔离，宜至粪便培育隔日一次，连续23次阴性方可解除隔离。早治疗，彻底治疗。对

28、于托幼、饮食行业、供水等单位人员，定期进行查体、作粪便培育等，以便刚好发觉带菌者。对于慢性菌痢带菌者，应调离工作岗位，彻底治愈后方可第原原工作。（二）切断传播途径对于菌痢等消化道传染病来说，切断传播途径是最重要的环节。仔细贯彻执行三管一灭（即管好水源、食物和粪便、歼灭苍蝇），留意个人卫生，养成饭前便后洗手的良好卫生习惯。严格贯彻、执行各种卫生制度。（三）爱护易感人群痢疾菌苗疗效一般不够确定。近年来主要采纳口服活菌苗。有人创用志贺菌依链株减毒活菌苗口服，可产生Ig,以防止痢菌菌毛贴附于肠上皮细胞，从而防止其侵袭和肠毒素的致冯作用。爱护作用仅有6个月。国内有的采纳X线照耀及氯毒素或亚硝服诱变等不同方式获得减毒变异株，用于主动免疫，已获初步效果。国外采纳大肠杆菌K12作为志贺菌染色体中确定O抗原部分的受体，对杂交菌株初步试验，未证明有保证作用。预后急性菌痢一般预后良好，发病后1周出现免疫力，2周左右可痊愈。少数患者可因治疗不当或不刚好，或因体质衰弱等因素，转变为慢性或遗有肠功能紊乱。中毒型菌病因诊治不刚好，病死率高。极少数危重患者因脑组织损伤严峻，可发生中毒性脑病，与此同时遗不同程度的神经精神症状。