心跳呼吸骤停.ppt

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1、第一节 心跳呼吸骤停,吉姆坎塔卢波,梁左,1.心脏骤停-突然发生的心脏的有效搏动停止 心脏骤停发生后，由于脑血流的突然中断，10秒左右患者即可出现意识丧失，经及时救治可获存活，否则将发生生物学死亡，罕见自发逆转者。心脏性猝死急性症状发作后1小时内发生的以意识骤然丧失为特征的、由心脏原因引起的自然死亡。无论是否知道患者有无心脏病，死亡时间和形式未能预料。,一、心脏呼吸骤停定义,心肌炎心肌缺血过敏因子电休克麻醉药酸中毒缺氧低温迷走神经兴奋交感神经兴奋,冠状动脉硬化冠脉栓塞冠脉痉挛休克,心肌梗死、心肌炎缺氧、酸中毒、麻醉药、电解质紊乱,心脏功能降低,心脏压塞、心瓣膜病、失血,心脏骤停,心排血量降低,

2、心律紊乱,冠脉灌注不足,心脏骤停环及发生原因,2.呼吸骤停-中枢性、周围性3.心脏呼吸骤停-任何心脏病患者或非心脏病患者，在未能估计到的时间内，心跳呼吸突然停止，使有效循环功能立即消失，大动脉搏动与心音消失，全身重要器官特别是脑的严重缺血与缺氧，出现意识丧失、瞳孔散大等系列症状。4.临床死亡 标志心跳停止、呼吸消失、血压为零 特点可逆5.生物学死亡 标志脑死亡（脑干或脑干以上中枢神经系统永久性地丧失功能为参照系而宣布死亡的标准）特点不可逆,二、细胞损害的病理生理,细胞凋亡结构破坏和崩解,无氧代谢、能量耗竭 全身性炎症反应综合征,心脏呼吸骤停,细胞坏死,组织细胞缺血缺氧,无复流现象钙超载自由基破

3、坏再灌注损伤白细胞贴壁血小板活化,微血栓形成微循环障碍,三、诊断,大动脉（颈动脉或股动脉）搏动消失,呼吸停止，或抽泣样呼吸,瞳孔散大，无对光反射,心电图表现为室颤、心室静止、心肌电-机械分离,室颤:为心室肌快而微弱的收缩或不协调的快速乱颤，其结果是心脏无排血，心音和脉搏消失，心、脑等器官和周围组织血液灌注停止。如能在发生室颤13分钟内完成，除颤存活率可达50%，迟于3分钟存活率仅为3%.QRS-T波消失，呈大小不等形态不同的心室颤动波，常由室扑转变而来,250-600/min,电-机械分离（无脉性电活动）是相对少见的原因引起心脏性猝死，心脏有持续的电活动，但不能产生有效地心肌机械收缩。常规方法

4、测不到血压和脉搏。心电图可见间断出现的、较宽而畸形、振幅较低的QRS波群，频率20-30次/min。见于严重心肌损伤，左室衰竭的终期表现，如急性心肌梗死时心室破裂、大面积肺梗死时。,心室停搏心肌完全丧失收缩功能，呈静止状态，心电图呈直线无心室波或者偶可见心房波，多在心脏骤停3-5min出现。常发生在室上速进行颈动脉按摩或进行直流电击后，也可发生于心室搏动、心室颤动和严重逸搏后。,四、治疗-心肺脑复苏 CPCR,1 概述心肺复苏（cardiopulmonary resuscitation，CPR）是针对呼吸心跳停止的急症危重病人所采取的抢救关键措施，即胸外按压形成暂时的人工循环并恢复自主搏动和血

5、液循环，采用人工呼吸代替自主呼吸并恢复自主呼吸，快速电除颤转复心室颤动，以及尽早使用血管活性药物来重新恢复自主循环的急救技术。心肺复苏的目的是开放气道、重建呼吸和循环。,1985年全美复苏会议心肺脑复苏（cardiopulmonary cerebral resuscitation，CPCR）,分为三个阶段1、基本生命支持（BLS）A（airway）：开放气道 B（breathing）：人工呼吸 C（circulation）：人工循环 D(defibrillation)：电击除颤2、进一步心脏生命支持（ACLS）在BLS基础上，建立更有效的通气和血运，包括插管，建立静脉通路3、延续生命支持（PL

6、S）维持有效循环和呼吸功能，防治脑水肿、急性肾衰、继发感染等，重点是脑复苏,四、心肺脑复苏 CPCR,2 分期,A（assessment+airway）：判断求救后徒手开放气道 先判断，检查患者 意识、自主呼吸、心跳 轻拍重呼 一听二看三感觉 颈动脉（右手食、中二指并拢，由喉结向内侧滑移2-3）三无征-“无反应、无呼吸、无循环指征”呼救、开放气道(仰头抬颏法),基本生命支持（BLS）,B 人工呼吸 在保持患者仰头抬颏前提下，抢救者用按于前额一手的拇指和食指，捏闭病人鼻孔；抢救开始时先缓慢吹气两口（以扩张萎陷的肺脏，并检查气道开放的效果）。然后深吸一大口气，迅速用力向患者口内吹气,然后放松鼻孔，

7、照此每5s反复一次，直到恢复自主呼吸。每次吹气时间持续1秒以上；每次通气量应使患者胸部鼓起，此通气量为8001200ml；无胸外按压时，成人吹气频率10-12次/分，儿童15次/分，婴儿20次/分。,基本生命支持（BLS）,C 胸外按压病人仰卧于硬板床或地面上，头部与心脏在同一水平，以保证脑血流量。如有可能应抬高下肢，以增加回心血量。急救者两臂位于病人胸骨下1/3处，双肘关节伸直，利用上身重量垂直下压，对中等体重的成人下压深度应大于5厘米，而后迅速放松，解除压力，让胸廓自行复位。有节奏地反复进行，按压与放松时间大致相等，频率为至少100次/分。强化按压的重要性，最大限度地减少中断，按压间断时间

8、不超过5s。若伤员患有心脏疾病（非心血管疾病），不可进行胸外心脏按压。,基本生命支持（BLS）,D 电击除颤大多数成人突发非创伤性的心搏骤停的原因是VF,电除颤是最有效地方法。早期电除颤也是复苏的关键。每延迟1min成功率下降710；1/2min内，存活率100；1min内，存活率94；5min，存活率只有50左右；若超过12min，存活率不足5。1次电除颤+5组CPR,检查心律，必要时再除颤。单项波除颤器电击能量首次选360J，双相波除颤器首次选150J或200J，能量可增至360J，这是目前公认的最大除颤能量。如连续3次除颤失败，继续CPR，加大肾上腺素剂量后再进行电击除颤。心脏静止、无脉

9、电活动无效。,右锁骨下胸骨右侧,左乳头左下方,基本生命支持（BLS）,注意事项,1、施行心肺复苏术时应将患（伤）者的衣扣及裤带解松，以免引起内脏损伤。2、口对口吹气量不宜过大，一般不超过1200毫升，胸廓稍起伏即可。吹气时间不宜过长，过长会引起急性胃扩张、胃胀气和呕吐。吹气过程要注意观察患（伤）者气道是否通畅，胸廓是否被吹起。3、胸外心脏按术只能在患（伤）者心脏停止跳动下才能施行。4、胸外心脏按压的位置必须准确。不准确容易损伤其他脏器。按压的力度要适宜，过大过猛容易使胸骨骨折，引起气胸血胸；按压的力度过轻，胸腔压力小，不足以推动血液循环。5、口对口吹气和胸外心脏按压应同时进行，严格按吹气和按压

10、的比例操作，吹气和按压的次数过多和过少均会影响复苏的成败。按压与呼吸的频次为30：2（单人、双人）6、新版CPR急救指南：A-B-C C-A-B,求救，取除颤器,患者无反应,开放气道，检查呼吸,无呼吸，给予2次人工呼吸,仍无反应，检查脉搏,继续人工呼吸，每2min检查脉搏,可行除颤器除颤,检查心率，是否需要电击,按30:2按压/通气比行CPR直至可行除颤或ALS,1次除颤+5组30:2的CPR,5组30:2的CPR，检查心率，行ACLS,有脉搏,无脉搏,需要除颤,不需要除颤,基本生命支持（BLS）救治流程,心脏骤停 临床过程可分为4个时期：前驱期、终末事件期、心脏停搏和死亡期。前驱期 许多病人

11、在发生心脏骤停前有数天或数周，甚至数月的前驱症状，诸如心绞痛、气急或心悸的加重，易于疲劳，及其他非特异性的主诉。终末事件期 是指心血管状态出现急剧变化到心搏骤停发生前的一段时间。自瞬间至持续1小时不等。典型表现包括：长时间的心绞痛或急性心肌梗塞的胸痛，急性呼吸困难，突然心悸，持续心动过速，或头晕目眩等。,心脏骤停期 意识完全丧失为该期的特征。心脏骤停是临床死亡的标志，其症状和体征依次出现如下：心音消失；脉搏扪不到、血压测不出；意识突然丧失或伴有短阵抽搐。抽搐常为全身性，多发生于心脏停搏后10秒内，有时伴眼球偏斜；呼吸断续，呈叹息样，以后即停止。多发生在心脏停搏后2030秒内；昏迷，多发生于心脏

12、停搏30秒后；瞳孔散大，多在心脏停搏后3060秒出现。但此期尚未到生物学死亡。如予及时恰当的抢救，有复苏的可能。生物学死亡期 从心脏骤停向生物学死亡的演进，主要取决于原发病的性质及复苏的及时性。尽早实施CPR和电除颤是关键。,复苏有效指征,1、瞳孔：大变小（有效）；小变大、固定、角膜混浊（无效）2、面色：发绀变红润（有效）；面色灰白（无效）3、颈动脉搏动：每一次按压可以触到一次搏动；按压结束，搏动消失，应继续按压。按压停止，搏动仍在，心跳恢复(60/40mmHg)4、神志：有眼球活动，对光反射出现，手脚抽动，肌张力增加（有效）,1、心脏死亡：行规范的BLS及ACLS持续30min以上，同时符合

13、下列条件之一：仍无自主心跳，自主呼吸，心电图为直线。虽然心电图仍有心电活动，但属于临终前心电节律而又无可逆性原因可查。原有严重的器质性疾病，伴有多器官功能障碍者，或其他慢性疾病终末期，虽然药物在大量药物刺激下仍能跳动，但血压无法维持，无自主呼吸，家属要求放弃。2、脑死亡：脑干或脑干以上中枢神经系统永久性丧失功能。判断标准：深度昏迷；瞳孔扩大/固定；脑干反射消失；脑电波无起伏；呼吸停止。,终止抢救指征,常用复苏药：肾上腺素：心肺复苏的首选和最有效的药物，1mg静推，每3-5min重复一次。加压素：室颤或无脉性室速致心脏骤停使用 40U加生理盐水20ml静脉注射，未回复自主循 环，5min后重复一

14、次。胺碘酮：心律失常首选，适用于严重心功能不全者。VF或者无脉性VT心脏骤停，300mg溶入20ml生理盐水静推，3-5min再推注150mg，维持剂量1mg/min持续静滴6h。阿托品：心脏停搏和电-机械分离，合并酸中毒和低血 压时无效。1mg静脉注射，5min后可重复。利多卡因：经电击除颤后，心室颤动或室性心动过速 仍不能解除时，可作为首选药物。12mg/kg静脉注射，继以14mg/min，静点维持。,进一步生命支持（ACLS）,复苏用药,人工气道,+,=,给药途径：首选颈内或锁骨下静脉气管内碳酸氢钠,气管插管、机械通气,一肾二异三阿托 四洛五可六利多 七多八阿九西地 十尿一去地氨钙一、肾

15、上腺素（1mg/ml/支）1、药理作用：可兴奋心脏，收缩血管，能解除支气管平滑肌痉挛，减轻支气管粘膜充血水肿。2、适应症：过敏性休克，支气管哮喘，心跳骤停的抢救。3、注意事项：不良反应有面色苍白，心慌，头痛，心律失常，停药后消失，剂量过大注射入血管使血压骤升，反复局部注射易引起局部坏死。4、禁用于高血压，心脏病，糖尿病，甲亢，洋地黄中毒，心源性哮喘，出血性休克等患者二、异丙肾上腺素（1mg/ml/支）1、药理作用：为拟肾上腺素药，对1与2受体都有很强的作用，对受体无作用，加快心率。2、适应症：用于急性重症支气管哮喘，心跳骤停，抗休克与房室传导阻滞以及尖端扭转性室速。3、注意事项：不良反应有心悸

16、，头痛，头晕，喉干，恶心，软弱无力，出汗，可产生耐药性，剂量过大可引起心律失常。禁与碱性药物合用。甲亢，洋地黄中毒，心肌炎患者禁用。舌下含服应咬碎。三、阿托品（0.5mg/ml/支）1、药理作用：抗胆碱药，能解除迷走神经对心脏的抑制作用，加快心率，消除心脏传导阻滞，可解除痉挛抑制腺体分泌，散大瞳孔。2、适应症：用于窦性心动过缓，房室传导阻滞，阿斯综合症，胃肠道，胆绞痛，散瞳，有机磷农药中毒。3、注意事项：心动过速，青光眼者禁用。,四、洛贝林（3mg/ml/支）1、药理作用：本品刺激颈动脉和主动脉弓化学感受器，反射性兴奋呼吸中枢。2、适应症：用于新生儿窒息，各种原因引起的早期呼吸衰竭。3、注意事

17、项：大剂量可兴奋迷走神经而导致心动过缓，传导阻滞，特大剂量可引起惊厥，呼吸麻痹，不良反应有恶心，呕吐，头痛，心悸。五、可拉明（0.375/2ml/支）又名尼可刹米1、药理作用：本品可兴奋延髓呼吸中枢，也可通过外周化学感受器反射性兴奋呼吸中枢，对大脑皮质血管运动中枢和脊髓有微弱的兴奋作用。2、适应症：中枢性呼吸麻醉药和中枢神经抑制药中毒，新生儿高胆红素血症辅助治疗。3、注意事项：一般用静注，大剂量可出现高血压，心悸，多汗，震颤等。六、利多卡因（100mg/5ml/支）1、药理作用：局麻药，抗心律失常药，能降低心室肌应激性，提高心室致颤阈。2、适应症：治疗室性心动过速，室性早搏，心室颤动，表面麻醉

18、。3、注意事项：不良反应有嗜睡，头痛，听力减退，视力模糊，定向障碍，大剂量可引起肌肉抽搐，惊厥，心动过缓，心律失常，低血压，传导阻滞。七、多巴胺（20mg/2ml/支）1、药理作用：兴奋1受体，大剂量可兴奋受体，中剂量增强心肌收缩力，小剂量兴奋肾，脑，肠系膜血管及冠状动脉。2、适应症：各种类型的休克，肾功能不全，心力衰竭，难治性心力衰竭。3、注意事项：本品应强调按个体差异用药，用药前要注意补足血容量。不能与碱性药物合用。静注不应漏出血管。心动过速者禁用。,八、阿拉明（10mg/ml/支，相当于重酒石酸间羟胺19mg）1、药理作用：直接消费血管平滑肌，以兴奋受体为主。有中等强度的缩血管作用与增强

19、心肌收缩力，增强脑及冠状动脉血流量。2、适应症：治疗各类休克，低血压。3、注意事项：不良反应有失眠，震颤，头痛，心悸，心律失常。避免药物外渗九、西地兰（0.4mg/2ml/支）1、药理作用：强心药，加强心肌收缩力。2、适应症：急性心力衰竭，心房颤动，室上性心动过速。3、注意事项：不良反应有胃肠道反应，心脏毒性，神经系统症状。本品禁与钙合用，必要时间隔4小时。静脉注射要慢，应注意心率，心律的变化。十、速尿（20mg/2ml/支）1、药理作用：抑制肾小管对钠，氯离子的再吸收。本品能增加肾血流。2、适应症：用于各种原因的水肿，也用于肺水肿，脑水肿，药物中毒时在输液同时促进毒物排泄以及急性肾功能衰竭及

20、高血压的辅助治疗。3、注意事项：定期检查电解质，可引起脱水症，低血压，低血钙，等等，有胃肠道反应，偶有白细胞和血小板减少。4、肾病综合症者禁用，红斑狼疮禁用。,十一、去甲肾上腺素（2mg/ml/支）1、药理作用：直接兴奋受体，对受体作用较弱使全身血管收缩而使血压升高。2、适应症：治疗各种休克。3、注意事项：不良反应为焦虑，呼吸困难。滴速快可致心律紊乱，过量可致高血压，尿闭，静注外渗可致局部坏死。对高血压，失血性休克者禁用。十二、地塞米松（5mg/ml/支）1、药理作用：肾上腺素皮质激素类药物，有影响糖类代谢，抗炎，抗过敏，抗毒，抗休克作用。2、适应症：严重的细菌性感染，严重的过敏性疾病，结缔组

21、织病，肾病综合症，严重支气管哮喘，血小板减少性紫癜。3、注意事项：大剂量可出现糖尿和库欣综合症，长期服用可导致精神症状。十三、氨茶碱（0.25/2ml/支）1、药理作用：松弛支气管平滑肌，增强心肌收缩力，舒张冠状动脉，增强肾血流量，利尿。2、用于支气管哮喘，胆绞痛，心，肾性水肿。3、不良反应有胃肠道症状，宜饭后服用，可使呼吸增快。4、心律失常，严重心脏病，甲亢，高血压，活动性溃疡，肝肾疾病患者慎用。十四、葡萄糖酸钙1、药理作用：本品能保持神经肌肉的兴奋性，缓解平滑肌痉挛。可降低毛细血管通透性。2、适应症：用于低血钙，过敏性疾病，各种绞痛，镁中毒。3、注意事项：静脉注射速度要缓慢，注射时漏出血管

22、有强烈的刺激性。,复苏后处理,脑复苏,有效循环,维持呼吸,=,+,+,延续生命支持（PLS）,防治感染,纠正电解质紊乱,防治急性肾衰竭,+,+,+,1、亚低温疗法（34-36）：头部放置冰帽，也可在头、颈、腋窝及腹股沟等处放置冰袋。时间5-6日，复温要慢，24h以上逐渐完成（1/h）2、控制血糖，过高过低均不可3、控制脑水肿，降低颅内压4、防治抽搐（冬眠药物）：无需预防性应用抗惊厥药二氢麦角毒0.6mg、异丙嗪50mg稀释于5%葡萄糖100ml内静滴，亦可用地西泮10mg注射5、高压氧疗法 早期运用6、碳酸氢钠运用 多次小剂量30-50ml静脉滴注7、脑保护剂（纳洛酮）：某些药物能减少或者抑制

23、自由基的过氧化作用，降低脑代谢从而组织细胞发生不可逆改变，形成对脑组织的保护作用，成为脑保护剂。如巴比妥类，苯妥英钠，纳洛酮，神经节苷脂，镁离子，钙拮抗剂等。纳洛酮主要早期足量持续用药，2-10mg/d,静滴7-10d8、脑代谢活化剂（脑活素）：10-30ml溶入葡萄糖液250ml静滴，qd，2-4周1疗程。,格拉斯哥预后评分（5级）,附：气道异物阻塞及处理,1.概述气道异物阻塞（foreign body airway obstruction,FBAO）是导致窒息的紧急情况，如不及时解除，数分钟内即可致死亡。FBAO造成心脏停搏并不常见，但有意识障碍或吞咽困难的老年人和儿童发生人数相对较多。F

24、BAO是可以预防而避免发生的。2.原因及预防 3.判断识别 异物可造成呼吸道的部分或完全阻塞，识别气道异物阻塞是及时抢救的关键。气道部分阻塞 气道完全阻塞,气道异物阻塞处理-有意识患者,A 腹部冲击法：操作手法：施救者站在患者身后，双臂环抱患者腰部，一手握拳，握拳手的拇指侧紧抵患者腹部，位于剑突下与脐上的腹中线部位，再用另一手抓紧拳头，用力快速向内、向上使拳头冲击腹部，反复冲击直到异物排出。,B 胸部冲击法：妊娠终末期及过度肥胖者 操作手法：施救者站在患者身后，双上肢放在患者腋下，环抱患者胸部，一手握拳，握拳手的拇指放在胸骨中线，应注意避开剑突及肋骨下缘，再用另一手抓紧拳头，用力快速向后冲击，

25、直到异物排出。,气道异物阻塞处理-无意识患者,A 患者平躺，胸外按压B 用舌-上颌上提法开放气道，试图欧诺个手指清除口腔内异物C 开放气道，尝试通气，如通气时患者胸部无起伏，重新摆放头部位置，再尝试通气D 如果反复尝试后仍不能有效通气；骑跨在患者膝部，实施腹部冲击法。（5次）E 异物清除前，通气仍不能使胸廓起伏，考虑进一步抢救措施（如Kelly钳、Magilla镊、环甲膜穿刺/切开术），建立通畅的气道F 如异物清除，气道开通后仍无呼吸，需2次人工通气，再检查循环体征，无脉搏，胸外按压，按压与通气比30:2,中 医,病因病机是由于人体正气不足，外邪乘虚侵袭，正不胜邪，邪毒内陷；或它病日久，损伤脏

26、腑气血津液，导致阴阳衰竭，临床上突然出现瞑目昏沉，汗出如油，面色苍白，气息停止，瞳神散大，脉见败脉或脉绝不至等阴阳离决之候。,治 疗,治疗1、阳气暴脱证证候：神昏，面色苍白，目闭口开，形寒肢冷，呼吸微弱，唇色淡白或紫暗，舌质淡或胖，脉微欲绝。治法：回阳固脱。方药：参附注射液。,治 疗,2、心阴衰竭证证候：神昏，心悸气短，手足蠕动，盗汗，舌红或短缩，脉细弱无力。治法：养阴复脉。用药：生脉注射液。,治 疗,3、热陷心包证证候：高热烦躁，神昏谵语，口干舌燥，痰涎壅盛，舌红或绛，脉数。治法：清热醒脑。方药：清开灵注射液、醒脑静注射液、安宫牛黄丸。,作 业,中医急救措施有哪些？（方法，手法，药物，适应症等等）,