细菌性痢疾.ppt.ppt

1,细 菌 性 痢 疾Bacillary Dysentery,2,一、概 述,中国古代医学文献内经的素问中最早描述了该病：赤白痢、血痢、脓血痢、热痢。汉代张仲景的伤寒论中亦有记载。国外有关痢疾的记述始于古希腊希波克拉底时代(公元前5世纪)，以后欧洲各国医学著作中陆续记载此病。1899年，日本人志贺氏首先发现菌痢由痢疾杆菌引起。为纪念志贺氏的发现，把痢疾杆菌统称为志贺氏痢疾杆菌。,3,1、定义（definition）（1）广义：一些病原菌感染引起的 痢疾样病变。（2）狭义：志贺菌属（痢疾杆菌）引起的肠道传染病，又称 志贺菌病(shigellosis),4,2、临床表现（clinical manifestations）,（1）腹痛、腹泻、里急后重及黏液 脓血便（2）可伴有发热及全身毒血症状（3）严重者有感染性休克和（或）中毒性脑病。,5,二、病 原 学（etiology）,6,1、肠杆菌科志贺菌属，G-的无鞭毛 无荚膜、无芽孢、有菌毛的杆菌,7,福氏志贺菌（扫描电镜 x2400）,8,2、志贺菌属细菌按其抗原结构和生化反应的不同分为4群及43个血清型,志贺菌属分型,9,3、（1）各型均可产生内毒素（2）痢疾志贺菌可产生外毒素，具有神经毒、细胞毒和肠毒 素作用 4、在外界环境中生存能力强：（1）蔬菜瓜果和污染物上可存 活1-3周；（2）对酸及一般化学消毒剂敏感（3）56 10min死亡,10,三、流 行 病 学（epidemiology）,11,1、传染源：菌痢病人及带菌者 非典型病人、慢性病人及带 菌者易被忽略2、传播途径：消化道传播，粪口途径（1）食物型或水型暴发流行（2）生活密切接触散发病例（3）苍蝇、蟑螂等媒介,12,3、易感性：（1）人群普遍易感（2）病后无持久免疫力，各群、型间无交叉免疫（3）有交叉抗药性.,易复发、易重复感染,13,4、流行特征：全年散发，夏秋多见，（1）气温条件适合痢疾杆菌生长繁殖。（2）苍蝇多，传播媒介多。（3）易感者喜冷饮及生食瓜果等食品。（4）胃肠道防御功能降低（如大量饮水后胃酸等消化液被稀释，抵御细菌能力下降）。,14,四、发病机制与病理解剖（pathogenesis and pathoanatomy）,15,痢疾杆菌进入人体后是否发病的决定因素,细菌的数量：100-200个可引起发病，少至10个细菌的致病力：对肠黏膜细胞的黏附和侵袭机体的抵抗力：a、肠道正常菌群的拮抗作用；b、肠黏膜的sIgA与细菌结合形成包被抗体,16,大部分被胃酸杀死,少量细菌进入肠道,正常菌群的拮抗+肠黏膜分泌型IgA屏障,免疫力低下，细菌侵入肠黏膜上皮细胞和固有层繁殖,黏膜炎症反应+小血管循环障碍,痢疾杆菌进入消化道,肠黏膜炎症、坏死和溃疡,腹痛、腹泻和脓血便,细菌很少侵入黏膜下层，一般不侵入血流，故极少发生菌血症或败血症,营养状况极差，尤其老年人或儿童,偶然发生败血症,志贺菌释放外毒素,病初的水样腹泻和神经系统症状,急性典型菌痢的发病机制,17,志贺菌属释放内毒素,发热及毒血症症状,机体对之敏感,产生强烈过敏反应,血中儿茶酚胺等血管活性物质,全身小血管痉挛导致急性微循环障碍,内毒素损伤血管壁引起DIC及血栓形成,加重微循环障碍,感染性休克和重要脏器衰竭,脑组织病变严重者引起脑水肿甚至脑疝,内毒素在发病机制中的作用,18,病理解剖 主要病变部位：结肠，以乙状结肠和直肠病变最显著，严重者可累及整个结肠及回肠下段。基本病变急性期：弥漫性纤维蛋白渗出性炎症，大量黏膜溃疡慢性期：肠黏膜水肿及肠壁增厚，息肉样增生及疤痕形成，可引起肠腔狭窄。中毒性菌痢：结肠局部病变轻，全身病变重。,19,黏液脓血性渗出物与坏死的肠黏膜细胞形成灰白色假膜,中毒型菌痢肠黏膜仅有充血、水肿,20,肠壁弥漫炎症及表浅溃疡,21,五、临 床 表 现（clinical manifestations）,22,潜伏期：1-3日（数小时7天）与病人的年龄、抵抗力强弱、细 菌的数量及毒力及菌型有关。A群多较重 D群多较轻 B群易转为慢性,23,1、急性菌痢（1）普通型：,A、起病急，高热伴畏冷寒战 B、明显肠道症状:腹痛、腹泻、里急后重（tenesmus）C、大便次数多、量少，迅速变为粘液脓血便D、体征：左下腹压痛、肠鸣音亢进E、多于1周左右痊愈，少数转为慢性,24,（2）轻型：A、全身毒血症状轻：不发热或低热 B、肠道症状轻：轻微腹痛而无明显 里急后重；C、稀便有粘液但无脓血，次数少 D、体征：同普通型 E、病程短：3-6日痊愈，少数可转为慢 性。,25,（3）中毒型 A、儿童多见:2-7岁的健壮儿童 B、临床表现：a、起病急骤，病势凶险 b、高热达40以上 c、伴全身严重毒血症症状 d、可迅速发生循环及呼吸衰竭 e、肠道症状较轻,26,C、分型：a、休克型（循环衰竭型）：感染性休克，全身微血管痉挛，较常见 面色苍白、紫绀 血压，脉压 脉搏细数，心率快 尿少或无尿 不同程度的意识障碍b、脑型（呼吸衰竭型）：由于脑血管痉挛引起脑缺氧、脑水肿、脑疝。早期可有剧烈头痛、频繁呕吐(典型呈喷射状呕吐)嗜睡、烦躁或反复惊厥等；晚期出现呼吸节律不齐、深浅不匀等中枢性呼吸衰竭，意识障碍明显加深，直至昏迷。c、混合型：以上两型同时或先后存在，最凶险，病 死率极高（90%以上）。,27,2、慢性菌痢：（1）定义：急性菌痢病程迁延超过2个月未愈,（2）发生原因：A、急性期未及时诊断及抗菌治疗不彻底者 B、原有慢性疾病（胃肠道疾病、慢性 胆囊炎或肠道寄生虫病）C、原有营养不良及免疫功能低下 D、耐药菌株感染,28,（3）分型：A、慢性迁延型：发生率约10%，常有腹部不适或隐痛，腹胀、腹泻、粘脓血便等消化道症状，时轻时重，迁延不愈，亦可腹泻与便泌交替出现。病程久可有乏力、消瘦、食欲下降、贫血等表现。左下腹压痛，可扪及乙状结肠，呈条索状。,29,B、急性发作型：此型约占5%，有慢性菌痢史，进食生冷食物、劳累或受凉等因素引起，有肠道症状但发热及全身毒血症症状不明显。,30,C、慢性隐匿型：1、此型发生率约2-3%2.1年内有急性菌痢史 3、近期(2个月)无明显临床症状 4、大便培养有痢疾杆菌 5、乙状结肠镜检查有炎症甚至溃疡 改变,31,六、实 验 室 检 查（laboratory examination）,32,1、血常规：急性期:WBC 中性粒C 慢性期：贫血,2、粪便检查：（1）外观、镜检：粘液脓血便，常无粪质。镜检可见较多红细胞和成堆的白细胞，少量吞噬细胞。（2）病原学检查：提高细菌阳性培养率的方法：A、尽量在应用抗生素前 B、标本新鲜及取脓血部分 C、早期及时、多次送检,33,3、免疫学检查：免疫荧光微菌落法,新型乳胶凝集试验。特点:早期、快速,易出现假阳性 4、核酸检测：适用于细菌培养阴性的病人，分子杂交、PCR法等,敏感性高,特异性强,但检测条件要求高,未广泛应用。5、结肠镜检查 6、X线钡剂灌肠检查,34,七、诊断与鉴别诊断（diagnosis and differential diagnosis）,35,1、诊断：（1）流行病学：菌痢多发生于夏秋季节。多见于学龄前儿童，病前一周内有不洁饮食 或与患者接触史。（2）临床表现：A、急性菌痢 B、慢性菌痢 C、中毒型：及时采用直肠 拭子或盐水灌肠取便送检（3）粪便镜检：WBC15个/HP（4）确 诊：粪便细菌培养,36,2、鉴别诊断（1）急性菌痢,37,急性阿米巴痢疾 急性细菌性痢疾病原及流 溶组织阿米巴原虫 志贺菌行病学 散发 散发或流行全身症状 轻微，低热，毒血症少见 较重，多有发热，且较高，毒血症明显腹痛腹泻 轻，每天腹泻数次 较重，每天腹泻十余次或数十次里急后重 轻或无（继发细菌感染时较明显）显 著压痛部位 右下腹为主 左下腹为主大便眼观 有粪质，伴有粘液、血，呈暗红 粪质少或无，脓、粘液与鲜血混合，呈 色或果酱样，有腥臭 鲜红或红色胶冻状，无粪臭大便镜检 少数破碎的白细胞，成串的陈旧 大量成堆脓细胞，多数分散红细胞 的红细胞，可有滋养体、夏科-雷 常见巨噬细胞 结晶大便培养 无志贺菌生长 可有志贺菌生长肠镜检查 溃疡散在，边缘充血隆起，中央 粘膜弥漫性充血水肿，肠壁增厚，溃疡 下陷。溃疡间粘膜正常。表浅,A.急性阿米巴痢疾与急性细菌性痢疾鉴别,38,B、细菌性胃肠型食物中毒：a、集体进食、集体发病 b、有急性胃肠炎的表现 c、里急后重少见 d、确诊有赖于检出同一病原菌 e、常见病原菌有沙门菌、变形杆菌、大 肠杆菌及金黄色葡萄球菌等,39,C、其他病原菌引起的肠道感染：a、常见：侵袭性大肠杆菌、邻单胞菌、气单胞菌、空肠弯曲菌等，临床表现与菌痢相似。b、确诊:大便培养 D、其他：a、急性坏死性出血性肠炎：青少年多见 b、肠套叠：小儿多见，痛吐胀闭。,40,A、结肠癌及直肠癌：a、中老年人常见；b、继发感染时症状与菌痢相似，抗菌 药物可暂时缓解症状；c、久治无效，伴进行性消瘦；d、肛诊、钡剂灌肠、肠镜。,（2）慢性菌痢,41,B、慢性非特异性溃疡性结肠炎：a、抗生素治疗无效 b、大便培养：阴性 c、镜检：肠黏膜脆弱易出血，有散 在溃疡 d、晚期病人钡剂灌肠，见结肠袋 消失呈铅管样改变,42,C、慢性血吸虫病：可有腹泻及脓血便 a、有疫水接触史 b、肝脾肿大 c、直肠镜黏膜活检到血吸虫卵 D、肠结核:多继发于肺结核,可有盗汗、消瘦、贫血等毒血症状,X线钡餐检查有助诊断,43,A、休克型：其他感染性休克，血及 大便培养检出不同致病菌 B、脑型：与乙脑鉴别 相同：夏秋季，有高热及惊厥、昏迷 不同：a、病情发展较菌痢慢 b、以意识障碍为主，休克少见 c、脑脊液检查有异常，IgM阳性,（3）中毒性菌痢,44,脑型疟疾 来自疫区,典型症状，血片或骨髓片可找到疟原虫.高热惊厥 多见于小儿,有反复发作史,常可找到病因 或诱因,退热后惊厥即停止.,45,八、预 后（prognosis）,46,影响预后的因素：A、感染菌型：痢疾志贺菌病情严重，并发症多 福氏志贺菌易成为慢性，不易根治 B、临床类型：急性菌痢经治疗多于1周左右痊愈，少数病人转为慢性或带菌者 中毒性菌痢预后差，治疗不及时，病死率较高 C、全身免疫状态：婴幼儿及老年人 D、治疗及时合理者预后良好,47,九、治 疗（treatment）,48,1、急性菌痢,（1）一般治疗：卧床休息、消化道隔离至临床症状消失，粪便培养2次阴性易消化、高热量、高维生素饮食退热、止痉、口服含盐米汤或给予口 服补液盐（ORS）或静脉补液,49,（2）病原治疗：一般疗程不短于5-7天 A、喹诺酮类：首选，诺氟沙星口服 a、优点：敏感，口服吸收好 b、缺点：胃肠道症状，影响骨骺发育 c、用量：200400mg/次，3-4次/日 B、复方磺胺甲恶唑（SMZ+TMP）a、优点：敏感，口服吸收好 b、缺点：过敏、血象抑制，肝肾损害 c、用量：2片/次，2次/日 C、其他：甲硝唑、庆大霉素、阿米卡星 阿奇霉素及头孢菌素类等。,50,（3）对症治疗：A、高热：退热药及物理降温 B、腹痛：阿托品、654-2 C、毒血症严重者：小剂量激素,51,（1）一般治疗：密切监测生命体征 做好护理工作（2）病原治疗：选择敏感抗菌药物 可联合用药，静脉给药可选环丙沙星、左旋氧氟沙星或头孢菌素,2.中毒性菌痢：综合治疗,52,（3）对症治疗,A.控制高热与惊厥：退热药+物理降温，躁动不安或惊厥者，采用亚冬眠疗法，氯丙嗪和异丙嗪1-2mg/kg，肌注，2-4小时可重复一次，共2-3次。反复惊厥者可用安定、水合氯醛或苯巴比妥钠。B.循环衰竭的治疗：基本同感染性休克的治疗扩充血容量纠酸，强心解除微血管痉挛 短期应用糖皮质激素。,53,C.防治脑水肿与呼吸衰竭：（1）东莨菪碱或山莨菪碱（654-2）的应用，既改善脑部微循环，又有镇静作用。（2）脱水剂：20%甘露醇1.0/kg/次，4-6小时一次，可与50%葡萄糖交替使用。（3）地塞米松：0.5-1.0mg/kg/次，可静推，必要时4-6小时重复一次。（4）吸氧，1-2立升/分，可用呼吸中枢兴奋剂（洛贝林），必要时气管内插管或气管切开，用人工呼吸机。,54,（1）一般治疗：生活习惯：生活规律、适当锻 炼，避免过劳、情绪紧张 饮食：富营养易消化、少渣无刺激性 机体状态：积极治疗慢性病及肠道 寄生虫病。,3、慢性菌痢：以抗菌治疗为主的综合治疗,55,（2）病原治疗：A、做病原分离及药敏试验；B、联合应用2种不同类型抗菌药物，疗程须长，1-3个疗程；C、药物保留灌肠疗法：抗菌素+激素。,（3）对症治疗：A、肠功能紊乱：镇静、解痉 B、肠道菌群失调：应用乳酸杆菌或 双歧杆菌,56,十、预 防（prophylaxis）,57,1.管理好传染源 早期发现患者和带菌者，早期隔离 早治疗，彻底治疗，直至粪便培养 隔日一次，连续2次阴性方可解除隔离。,58,2.切断传播途径 对于菌痢等消化道传染病来说，切断传途径是最重要的环节。认真贯彻执行“三管一灭”（即管好水源、食物和粪便、消灭苍蝇），注意个人卫生，养成饭前便后洗手的良好卫生习惯。,59,3.保护易感人群 近年来主要采用口服活菌苗，能刺激肠粘膜产生分泌型IgA，以防止痢疾杆菌菌毛粘附于肠上皮细胞，从而防止其侵袭和肠毒素的致泻作用。保护作用仅有6个月，且各菌型疫苗间无交叉免疫。,