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2023心源性休克的表型和血流动力学评估（全文）人们对心源性休克的侵入性血流动力学评估越来越感兴趣，这主要是由于机械循环支持（MCS）的广泛采用。有创血流动力学评估是心源性休克管理的两个方面的核心：（1）心源性休克的表型分析，以及（2）对治疗反应的评估。心源性休克的表型有助于指导及时的治疗干预，对治疗的血流动力学反应的评估指导治疗的升级或降级，包括MCSo本综述旨在讨论心源性休克血流动力学评估的这两个方面。首先，将讨论表型模式的生理基础，以及心源性休克表型对心源性休克中MCS策略的影响。其次，将讨论与心源性休克治疗的血流动力学反应相关的心功率输出和有效氧输送的概念。介绍受重症监护心脏病学的发展、临时机械循环支持（MCS）的广泛采用以及最近的研究表明与CS中的综合血流动力学分析相关的改善结果的推动，侵入性血流动力学评估正在心源性休克（CS）中复兴。许多人主张使用侵入性血流动力学评估来表征CS表型以指导治疗，尤其是MCSo因此，对CS中的血流动力学评估进行回顾是及时的。本综述旨在讨论以生理学考虑为基础的血流动力学评估对表型CS的实际应用，以指导MCS的部署，并评估对CS治疗的反应。本文基于先前进行的研究，不包含任何作者对人类参与者或动物进行的任何新研究。定义心源性休克从概念上讲，CS的特征是与由于循环衰竭导致的氧输送不足有关的组织/或器官功能障碍，而循环衰竭主要（尽管不是唯一）与潜在的心脏功能障碍有关。因此，CS的诊断需要以下证据：（i）与低灌注相关的器官功能障碍；（ii）与心输出量不足有关的循环衰竭；（iii）可主要归因于潜在的心脏功能障碍。用于定义CS的精确临床和血流动力学标准在研究之间有所不同（之前已审查）。从病史上看，CS的自然历史分为四个阶段。在初始阶段，心输出量的减少可能会被最小的症状或血流动力学损害所耐受。心输出量和氧输送的持续减少（以及经常出现的低血压）在"代偿阶段触发了代偿机制，包括交感神经和神经激素激活，从而导致血管收缩和心动过速。这些补偿机制未能恢复血压和氧输送将导致器官功能恶化和进行性阶段的代谢紊乱。最终，如果没有有效的干预，CS变得难治，通常伴有血管功能障碍和多器官功能障碍综合征的发展。在实践中，CS的表现取决于潜在的病理学，并且通常采取非线性轨迹，从逐渐隐匿下降到多器官功能障碍和灾难性的循环停止。使用正性肌力药和MCS的早期“救援”可以防止CS从对流性氧输送不足演变为细胞缺氧和多器官衰竭，而这正是“难治性”cs的特征。心源性休克的血流动力学表型CS的表型分析有两个目标：(i)指导及时的治疗干预；(ii)通知预测。Forrester等人首先开发了一种用于评估急性心肌梗死患者的临床分类方案，该方案已被转化为晚期HF人群。这种简单的模式已被广泛应用于实践，但不足以指导CS的管理，尤其是MCS的使用。最近，Zweck等人使用机器学习来描述三种CS表型，但这种模式同样受到指导治疗的实用性限制。为了满足这两个目标，CS表型模式应考虑临床表现(敏锐度和严重性)和潜在的病理生理学：1.有两种广泛采用的临床分类系统来描述CS的严重程度和严重程度。首先，机械辅助循环支持设备(INTERMACS)配置文件，范围从1至J7,通常用于晚期心力衰竭。Intermacs配置文件3、2和1描述了正性肌力药物上的稳定cs,尽管正性肌力药但CS仍在恶化的崩溃患者。INTERMACS配置文件4-7是指没有CS的晚期心力衰竭。其次，最近开发了心血管血管造影和干预协会(SCAI)分类系统来描述CS的急性/严重程度，以指导干预的紧迫性。SCAI分类与CS患者的短期临床结果相关。最近描述了SCAI阶段的标准(表1）。从概念上讲，SCAI中C、D和E分别对应于INTERMACS3、2和1oTab1.e1CriteriaforSCAIstagesSCAICriteriastageB低血压（SBP60-90mmHg或MAP50-65mmHg）或低灌注（乳酸2-5mmo1.1.或A1.T2OO-5OOU/1）+无药物/设备疗法C低血压和低灌注（相同的截止值）无药物/设备治疗1种药物或1种器械治疗，无低血压或低灌注D低血压（相同的临界值）并恶化低灌注（乳酸5-10mmo1.1.或A1.T>500U/1）2-5种药物/器械疗法1种药物或1种器械治疗伴持续性低血压或低灌注E低血压（SBP<60mmHgorMAP<50mmHg）低灌注（乳酸>10mmo1./1orpH<7.2）>3种药物或>3种器械疗法OHCAOHCAout-ofhospita1.cardiacarrest,A1.Ta1.aninetransaminaseSBPsysto1.icb1.oodpressure,MAPmeanarteria1.pressure（MAP）2.表型应与治疗策略保持一致，这需要了解潜在的病理生理学。了解病因将有助于病理生理学评估；但这在就诊时通常是未知的。在实践中，临床医生用影像学和血流动力学数据补充他们的临床评估，以根据（i）是否存在呼吸衰竭来表征CS的病理生理学;（ii）左心系统的功能；（iii）右心系统。出于本次审查的目的，将不讨论呼吸生理学。左心系统表型分析左心系统由静脉亚系统（肺静脉和左心房病理）、左心室（1.V）和全身动脉组成。左心室射血分数（1.VEF）通常用于评估1.V功能，但将1.VEF表征为1.V功能的量度具有误导性。1.VEF的生理学通过使用压力-容积环得到很好的说明，该环由相对线性的1.V收缩末期弹性（EeS）和动脉弹性（Ea）以及非线性舒张末期压力所对应-容量关系（EDPVR）（图1）。收缩末期弹性（EeS）描述了收缩末期压力-容积关系的斜率，如果心肌特性（质量、几何形状和心肌细胞-基质组成），则通常被认为是1.V收缩力的相对负荷无关的测量值没有变化。在数学上，Ees可以表示为：Ees=ESP/（ESV-VO）其中VO是零压力时的最大心室容积，ESP是收缩末期压力。正常人的VO可以忽略不计，但随着1.V重塑的进行，VO明显增加。1.VEF0.58ESPIOOmmHgEes2.2mmHgm1.1.VEF0.30Ea1.4mmHgm1.ESPIOOmmHgEes1.5mmHgm1.50115022501.Vvolume （ml）_ _ - - 1201.80604020GHElU) 3nssajd >11.VEF030ESP60mmHgEes 0.6mmHgm1.Ea 0.8mmHgml /图1左心压力-容积分析。图A中的正常1.V环。舒张末期压力-容积关系（EDPVR,橙色方块箭头）的上移增加了相同1.VEDV下的1.VEDP（或PAWP）,这可能会限制可复张前负荷（B）。B中1.VEF和每搏输出量的下降是由于收缩力（Ees）降低。由于非线性EDPVR（C,D）,1.VEDP在较高的1.V容积下增加。在相同的1.VEF下，C、D中的每搏输出量高于B。尽管收缩力（EeS）较低,但C中的1.VEF和每搏输出量的维持与较低的Ea有关。面对D中的低Ees时，额外增加的血管麻痹（下Ea）以较低的ESP（和灌注压）为代价维持每搏输出量，并导致低增益系统。在低增益系统（D）中，由于Ees斜率较低，Ea的增加（例如，通过血管加压剂治疗）对血压的影响较小，可能会增加每搏输出量的成本。需要同时增加Ees和Ea才能在不影响每搏输出量的情况下增加血压.动脉弹性是一个集总参数，结合了稳定和脉动负荷。在数学上，Ea是连接EDV和ESP的线的负斜率（Ea=ESP/每搏量），与EeS共享相同的测量单位。因此，心室-动脉耦联在数学上可以表示为无量纲Ea/Ees比率，它是心肌需氧量和心室收缩效率的决定因素。在实践中，Ea可以通过测量每搏输出量并根据收缩压估计ESP（即，Ea=（0.99收缩压）/每搏输出量）得出。EDPVR是充盈压（舒张末期压力（EDP）或肺动脉楔压（PAWP）的决定因素。由于EDPVR是非线性的，充盈压随着左室舒张末期容积（1.VEDV）的增加而不成比例地增加。腔室刚度的增加会增加EDPVR的斜率，从而导致EDP每单位EDV变化的增加更大。重新排列方程，ESV=ESP/Ees+VOAsESV=EDV-SVSV=EDV-VO-ESP/Ees按EDV划分，SV/EDV=1ESPEes）（1EDV）-V0EDV,或EF=1-（ESPEes）（1EDV）-V0EDV显然，1.VEF是1.V收缩力（Ees）、动脉压（ESP）、前负荷（EDV）和1.V重塑（VO）的函数；因此反映了左心系统的功能。Ross描述了后负荷不匹配的概念，即在前负荷储备有限（静脉回流有限或达到最大舒张期纤维长度时）的情况下，在任何特定的肌力水平下，后负荷增加时，每搏量减少。用数学方法表示，在固定的EDV（有限的前负荷储备）下，ESP/Ees比率的增加将增加（ESV-VO）并减少每搏量。在这方面，1.VEF必须在这个更广泛的左心系统的背景下进行解释。1 .在相同的血压和1.VEF下，1.VEDV较小的患者必然具有较低的每搏输出量；尽管1.VEF较低，但1.VEDV较高的患者的每搏输出量可能较高.2 .收缩性受损是CS的现状。事实上，在收缩压低的经典CS中，低1.VEF加上正常/高1.VEDV必须表明1.V收缩性严重受损（低Ees）。在具有低Ees的非低血压CS（正常ESP）中，（ESV-VO）必须增加，因为Ees=ESP/（ESV-VO）o在给定的EDV下,较高的（ESV-V0）通常表明每搏输出量较低，因为VO的减少是不常见的。3 .在低Ees的情况下，低Ea（血管扩张）将维持/改善心室-动脉耦联（Ea/Ees比率）和心肌效率，而牺牲左心系统的“增益”（图1）。低增益”系统（低Ea和Ees）的后果是。（a）中心血容量的扩大（增加1.VEDV）对收缩压的影响不大；（b）在低Ees的情况下，Ea的增加（如血管收缩）产生的收缩压增加较小。需要同时增加Ees和Ea来增加系统的“增益因此，CS中附加的分布性休克或血管舒张（低Ea）创造了一个低“增益”系统，限制了血压对血管加压药的反应。全身血管阻力经常被用来描述血管张力。事实上，除了动脉顺应性和心率之外，SVR是Ea的主要贡献者。在没有侵入性血流动力学评估的情况下，血管张力可以从舒张压中推断出来。在舒张期，动脉血压的指数衰减的特点是时间常数是动脉顺应性和阻力的产物。低的动脉阻力和顺应性会缩短时间常数（即血压下降更快），从而使舒张压降低。然而，舒张压也是心率的一个函数（心率越高，舒张压越高）。这是舒张期休克指数（DSI）的基础，它是心率与舒张期血压的比率（DS1.=心率/舒张期血压）。DS1.可能对早期识别超强分布性休克有作用，但在CS中还没有研究过。全身血管阻力和DSI的评估与循环衰竭有关，因为分布性休克经常会并发CSo可能的原因包括过度使用神经激素拮抗剂；急性心肌梗死或心脏骤停引发的炎症反应，或因肠道充血或缺血导致的细菌转移。在一项对心脏重症监护室未经选择的病人的研究中，超过三分之一的病人有两个或更多的系统性炎症综合征的特征（体温异常、白细胞计数异常、心率升高和过度换气）；对血管加压药的需求更大，死亡率更高。较低的舒张压、全身血管阻力和高DSI,尤其是与系统性炎症综合征的特征相关，应提醒临床医生注意这种超强分布性休克综合征和潜在的早期支持需要。事实上在一项针对CS患者的单中心研究中，低舒张压与28天死亡率独立相关。在左心室容积较小或正常的情况下，1.VEDP或PAWP升高，表明左心室EDPVR异常升高（图1）。1.VEDPVR主要与心肌和基质的内在特性（潜在的舒张期或限制性异常）有关；但舒张期心室的相互作用和心包的约束（如RV超负荷）也会产生EDPVR的左/上移。1.VEDPVR的陡峭限制了可复张的前负荷，因为即使少量复张1.VEDV也会伴随着1.VEDP或PAWP的过度增加。这一观察的临床意义是双重的。首先，对于充盈压升高和小的/正常的左心室容积的患者来说，通过输液来扩大容积是不可取的。其次，在没有可复张的前负荷的情况下，后负荷（Ea）的增加必须在收缩力（Ees）没有相应增加的情况下减少每搏量。这类似于观察（2）一在1.VEDV的极限，Ea的增加而Ees没有相应的增加会增加（ESV-VO）o尽管1.VEDV与临床有关，但在临床研究中却很少报告。综上所述：（i）1.VEF必须用1.V腔容积、1.VEDP或PAWP以及收缩压和舒张压来解释左心表型。（ii）舒张/限制性功能障碍限制了可复张的前负荷和心输出量储备，以响应增加的后负荷。（iii）1.VEDP或PAWP在1.V腔容积较小或正常的情况下升高表明舒张功能异常（舒张/限制性功能障碍）。（iv）收缩功能差，加上血管麻痹，形成低“增益”系统，其特点是血压与容量扩张和血管收缩的关系不大。（V）低舒张压、全身血管阻力和高舒张性休克指数表明伴有血管麻痹或分布性休克。对右心系统进行表型分析右心系统同样由三个子系统组成：中心静脉系统（中心静脉压，CVP）、右心室（RV）和肺循环。由于RV和肺循环的无创评估（成像）的限制，右心功能的评估是众所周知的挑战。在正常个体中，CVP较低，RV小于1.V大小的60%,RV中部直径35mmoRV响应于负荷增加而扩张，最终RV-PA解偶联表现为CVP升高和RV扩张的组合（图2）。很难确定右心衰竭的CVP阈值。Viei1.1.ard-Baron等人使用超声心动图上的RV扩张（RV/1.VEDA0.6）和CVPC8mmHg的组合来定义RV衰竭，但这个CVP阈值可能太低，特别是在具有高正驱动压的患者中。三种CVP相关的血流动力学现象提供了RV-PA解偶联和右心衰竭的进一步证据。首先，CVP相对于肺动脉楔压（PAWP）的升高表明限制心输出量储备的心室相互依赖性（通常伴有RV:1.V尺寸和膈肌运动异常）oCVP:PAWP比率越高，心力衰竭的存活率越差（CVP:PAWP比率20.62至0.75）。其次，CVP波形变为W形形态表明RV顺应性差（陡峭的EDPVR）。W的波峰由突出的a"和，波形成，具有陡峭的x和y下降。在监测RV压力的情况下，这种W形CVP波形伴随着RV舒张期间的平方根外观。在与右冠状动脉近端闭塞相关的RV梗塞中有时会观察到更钝的''M形波形。CVP波形的心室化表明伴有三尖瓣关闭不全的严重RV功能障碍。RV-PAuncoup1.edEa/EesandRVEDP(orCVP)increasedNorma1.Ea/Ees5011502RVvo1.ume （ml）RVremode1.ledEa/Ees and RVEDP (or CVP) in normal rangeV图2右心的压力-容积分析。正常的RV环（A）与1.V不同，收缩期早期的压力峰值更圆，但在面临高后负荷时，会变成与1.V环类似的更矩形的形状。在后负荷增加的情况下，RV扩张以维持每搏量（B）,尽管RV容积增加，但Ea/Ees和CVP可能保持正常。随着病情的发展,RV-PA变得不耦联（C）,其特点是Ea/Ees.CVP和RVEDP增加，同时伴有RV扩张。由于RVEDP、RV容积和心包约束的增加，舒张期心室相互作用的特征，如室间隔变平变得很明显。当RV的顺应性变差时CVP波形和Kussmau1.生理学就会出现（EDPVR更陡峭）。第三，Kussmau1.生理学是右心衰竭的特征,并与晚期心力衰竭患者的不良生存率有关。Kussmau1.生理学在自发吸气期间CVP没有下降与膈肌下降产生的腹内压增加、在高血容量情况下驱动静脉回流以及RV（包括心包约束）和肺血管系统顺应性降低有关。RV-PA相互作用的相关性体现在原发性RV疾病患者（如。RV梗死）和终末期肺血管疾病（包括合并毛细血管前和毛细血管后的肺动脉高压，cpcPH）患者的区别：（i）与急性RV梗死不同，与肺血管疾病相关的右心衰竭患者不宜补液；（ii）肺血管扩张剂可能适用于肺血管疾病（尤其是第1组肺动脉高压），但在固有RV功能障碍的情况下作用有限。事实上，吸入一氧化二氮的常规使用并没有被证明对植入1.VAD后的RHF有好处；（iii）在存在肺血管疾病的情况下，使用右心室辅助装置（RVAD）提供持续的肺血流可能会加剧通气-灌注的不匹配。肺血管阻力（PVR）,作为跨肺压力梯度与流量（心输出量）的比值，通常用于描述肺循环，但对PVR的解释是细微的，尤其是在存在肺静脉充血的情况下。由于血管壁的非线性应力-应变关系，肺循环中的血容量因充血而增加和血管扩张，从而导致（泊肃叶）阻力降低，但以降低血管顺应性为代价。尽管泊肃叶阻力降低，肺动脉顺应性的降低增加了右室的（脉动）负荷。肺动脉顺应性降低时，给定每搏输出量的肺动脉脉压（PAPP）增加；反过来增加平均肺动脉压力并在数学上增加计算的PVR,即使在没有血管收缩或肺血管重塑的情况下也是如此。这可能部分解释了PVR和依从性之间的双曲线关系，这种关系由PAWP修改。因此,计算出的PVR升高在肺充血中是不可避免的，不应被误解为肺血管疾病。舒张压梯度（肺动脉舒张压与PAWP之差）的增加对肺血管疾病更有特异性。临床意义在于，在肺充血时，左心室卸载可有效缓解RV后负荷，并可避免额外RV支持的需要。相反，PVR升高并伴有舒张压梯度升高（5mmHg）可能对内在的肺血管疾病更有特异性，而1.V卸载可能不足以减轻RV后负荷。肺动脉搏动指数（PAPI）是最近描述的用于评估右心功能的血流动力学参数。作为PAPP与CVP的比值，PAPI对肺动脉顺应性敏感，进而对PAWP水平敏感（在较高PAWP时顺应性降低）。较低的PAPI与右心衰竭有关。然而，由于其依赖于顺应性和PAWP,PAPI阈值会随着潜在的病理生理学而变化与急性RV梗死相比，肺血管疾病引起的右心衰竭的PAPI水平更高。因此，单一的PAPI阈值不能应用于一系列病理生理学。总之：（i） RV扩张伴有CVP升高（尤其是CVP:PAWP比值升高，波形形态和Kussmau1.生理学改变），表明RV-PA解偶联。(ii)肺充血降低肺动脉顺应性。肺动脉顺应性降低会增加计算的肺血管阻力，即使泊肃叶阻力降低。(iii)不能为一系列病理生理学定义单个PAPI阈值,但可以使用趋势/轨迹来跟踪右心系统的变化。指导心源性休克中MCS策略的表型目前基于SCAI分类和更广泛的呼吸-心脏-循环系统病理生理学的表型分析提供了更全面的模式来指导MCS治疗的使用。这种以表型为导向的MCS策略可以纳入CS的管理中(图3)。静脉-动脉体外膜肺氧合被认为是右心和/或左心系统严重衰竭患者的一线MCS模式，尤其是SCAIE表现。在CS中使用这种模式作为基于团队的协议化MCS使用的一部分已被证明可以提高生存率。呼吸-心脏循环系统的表型分析强调了考虑更广泛的对流氧输送(D02)途径而不是以心脏为中心的方法的重要性这与CS中的治疗重点一致。图3CS的方法。CS的早期识别需要有高度的临床怀疑，以确定CS的三个组成部分。在评估过程中应尽早启动器官支持、肌注和/或血管压缩机。表型分析是在识别CS后进行的，包括对SCAI谱、左右心系统和呼吸衰竭的评估。CS的表型模式告知预后，指导干预的紧迫性，并直接形成MCS策略。MCS方式的选择主要由表型决定。血流动力学参数的变化提供了对治疗反应的早期评估，并有利于几乎实时的治疗滴定,包括对“无反应者”的MCS升级的早期决定。8-12小时的乳酸清除率和器官功能的改善是更具体的反应指标，尽管是延迟的。早期血流动力学反应（如心脏输出功率）可以预测随后的乳酸清除率。反应者进入稳定期，这时可以考虑“退出“治疗。HK<or.XMn1.nttion liver/ kidney function Blood IactXe E Iect rocardtogram Echoc4rdfe(ram IrWMIe hemodynm*c mMxmn”ldtlfy the thr¢ COmPO郭。CtS ol C 4dioc ShOCk 1. Tismm/ organ hypoperfusion Organ dysfunction Hpedctatefni 2. CIrcuUtOfV filur Hypotension low cardiac output3. Evidence of cardiac dysfunction Myoc4fdUt/ vlvUf/o<hr structural h dilCMC ArrhythmiasVAfCMO*UoddntU.IJOWhatIs the PhenOtYP«7sossos>sd910MWhMH th rspon to trtmm?S1.-t yc5M>>StoUMCSAssessmentof response to treatment:Hetnodynam1.c mpons-Blood pressure-CrdUc output (Crdic powe< output) EWectg' C)Kysen delhrryLacut. carancImprovtd org functionNonrtspondtnRetpondenSUbiIUMionP1.an StrttegyRecoveryTranspUnt/ LVAO心源性休克中的血流动力学反应很少有人会反对扭转低灌注是CS的治疗重点。在此基础上，许多人主张以血乳酸水平作为治疗目标。乳酸清除率是重症监护和CS中反应和生存的一个公认的标志。然而，与乳酸作为治疗目标有关的两点值得注意。首先，尽管乳酸清除率的临床价值毋庸置疑，但根据定义，8小时（或更长时间）的乳酸清除率是相对较晚的反应指标。早期优化或升级支持可能会影响CS的临床结果，而8小时的乳酸清除“反馈环“太慢。其次，目前还没有针对血乳酸的具体干预措施来改善CS的结果。专门针对高乳酸血症的治疗并没有被证明可以改善结果。因此，提高生存率的不是乳酸清除率本身，而是纠正心肺功能衰竭和随之而来的氧输送失败（D02）,从而提高乳酸清除率，进而提高CS的生存率。在实践中，临床医生采用实时测量的血流动力学参数，以获得快速反馈来帮助治疗的滴定，期望血流动力学参数能作为灌注的替代指标。为此，许多指南、立场声明和评论都推荐平均动脉压（MAP）为65mmHg作为治疗目标，这是从脓毒症休克中推断出来的。然而，孤立地将MAP作为CS的治疗目标是不够的。首先，晚期心力衰竭患者常有低血压而无休克；而无低血压的CS是一个公认的实体。后者尤其相关-如果CS发病时血压已经超过了这个阈值，那么65mmHg的MAP就不能作为治疗目标。第二，与组织灌注更相关的不是MAP,而是灌注压。灌注压被定义为流入压力和流出压力之间的差值。由于动脉阻力，流入压力可能低于MAP,而且不同的器官可能不同，最明显的是心脏（依赖舒张压作为流入压力）。临界闭合压（Pcc,零流量时的压力）决定流出压力。在没有特定的病理状态下，如颅内高血压或腹腔内高血压，Pcc取决于动脉血管和毛细血管前括约肌的血管运动张力，并且是血管床特有的。Mass等人估计，在正常健康成人的MAP约为85mmHg时，总的Pcc约为45mmHg（即总的灌注压为40mmHg）,但Pcc在脑和冠状动脉循环以及病理状态下可能要低得多。然而，Pcc随着血管运动张力的丧失而接近全身平均充盈压，而这又与CVP有关。CVP也是某些器官（如心脏）流出压力的主要决定因素。因此，在设定治疗目标时必须考虑CVPo这些生理考虑以低流量状态下血管加压药的不利影响为例。如果乳酸和MAP不足，治疗目标是什么？根据定义，CS的特点是氧气输送不足，主要是由于潜在的心脏功能障碍造成的心输出量限制。因此，D02的失败，而不是低血压，是CS的定义标准之一，在评估CS的治疗反应时应加以考虑。最近，E1.SO重申了D02的首要地位，他们强调D02应达到耗氧量（V02）的三倍，是体外生命支持治疗的目标。历史上；D02=CO×136×Hb×02Sat+溶解的02）o其中CO二心输出量；Hb=血红蛋白;02Sat=氧饱和度。虽然这种计算方法描述的是总的D02,但“有效的”D02取决于（区域）血管运动张力，以维持灌注压，即通过自动调节机制来维持血流和氧输送到重要器官。由于Pcc在实践中常常不为人知，MAP-CVP梯度常常被用来作为灌注压的替代值。在任何给定的血管张力下，心脏提供液压能以维持循环内的压力；这种能量输出率被称为心脏动力输出指数（CPOi）z计算公式为：CPOi=CI×（MAP-CVP）/451o其中CI为心脏指数CPOi反映了心脏做功和血管功能之间的相互作用，低CPOi表明循环衰竭一一心源性休克的第二个定义特征。因此:有效"D02的缺乏(定义为低CPOi和D02低于V02的三倍)概括了CS的核心病理生理学。CPi目标可以基于以下推导出：(a)以前的研究估计危重患者的V02约为110m1.minm2(b)假设典型Hb为IOOg/1(C)达到目标DO2:VO23.0(即D02C300m1.minm2),则需要2.23Iminm2的最小CI(d)对于目标灌注压(MAP-CVP)60mmHg(e)治疗心源性休克的最低CPOi目标=60×2.23/4510.30Wm2基于这一原理，CPOi增力口至空0.30Wm2可用于定义CS治疗的有利反应。在最近的一项研究中，早期(3小时)对ImPei1.a的血流动力学反应(定义为Impe1.1.a后CPO0.30Wm2)与更大的12小时乳酸清除率和更好的生存率有关。在支持前的大剂量去甲肾上腺素与ImPei1.a的血流动力学反应差有关，强调了左心系统整体表型的相关性。基于这些数据，如果不能达到CPOi0.30Wm2,应及时考虑升级CS的支持。值得注意的是，尽管Hb在数学上与DO2有关,但由于储存的红细胞携带或输送氧的能力改变，输注红细胞并不能急性增加氧输送。总之：(i)乳酸清除率与临床结果相关，但提供了太慢的反馈循环来指导CS的早期管理。（ii） MAP作为治疗目标是不够的，因为低血压不是CS的先决条件，与组织/器官灌注更相关的是灌注压而不是MAP本身。(iii)考虑到D02和CPOi的有效氧气输送可用于评估对CS干预措施的血流动力学反应。结论循环衰竭和供氧不足(导致灌注不足)是CS的病理生理特征。呼吸-心脏-循环系统的表征反映了这种CS病理生理学；与SCAI分类相结合，提供了一种表型模式，有助于MCS治疗的决策和方案化。有效氧输送的概念和相应的CPOi与CS病理生理学一致，可能是评估治疗反应的有用的血流动力学参数。总结1.心源性休克的特征是(i)与低灌注相关的器官功能障碍；(ii)主要由于心输出量不足导致的循环衰竭；(iii)可主要归因于潜在的心脏功能障碍。2.包括心源性休克的急性/严重程度和左右心脏系统表征的表型方案可以指导治疗干预；并告知预后。3.左右心脏系统的评估应包括肺和全身血管功能。分布性休克或血管麻痹常常使心源性休克复杂化。4.有效氧输送可用于评估对心源性休克治疗干预的反应。