医学课件休克.ppt

休克,定義,休克是指機體在嚴重失血失液、感染、創傷等強烈致病因素作用下，有效迴圈血量急劇減少、組織血液灌流量嚴重不足，引起組織細胞缺血、缺氧、各重要生命器官的功能、代謝障礙及結構損傷的病理過程。,分 類,按病因分類,低血容量性休克創傷性休克燒傷性休克心源性休克感染性休克過敏性休克神經源性休克,按休克發生的起始環節分類,低血容量性休克血管源性休克心源性休克,1）大量失血引起休克稱為失血性休克。見於：外傷出血、消化性潰瘍出血、食管靜脈曲張破裂、婦產科疾病。2）大量失液引起的休克稱為失液性休克。見於：大面積燒傷、嚴重脫水等。,失血性/失液性休克,1,擠壓傷、手術創傷等疼痛、失血 血管運動中樞興奮後抑制小血管擴 張、血管容量、有效迴圈血量休克 血漿滲出體液丟失有效迴圈血量 燒 傷性休克 早期 疼痛、低血容量 晚期 感染感染性休克,創傷性休克,2,燒傷性休克,3,致病微生物尤其是G菌（70-80%）引起的休克。又稱敗血症休克。IgE介導的I 型變態反應 IgE-抗原在肥大細胞表面結合組胺、緩激肽大量釋放 血管擴張，cap通透性休克,感染性休克,4,過敏性休克,5,劇烈疼痛、高位脊髓損傷影響交感縮血管功能血管緊張性外周血管擴張血管容量、迴圈血量休克 大範圍心梗（全心40%，左室 23%）、急性心肌炎、嚴重心律失常等心輸出量休克 特點 休克早期血壓,神經源性休克,6,心源性休克,7,按休克發生的起始環節分類維持機體有效迴圈量的因素,低血容量性休克血管源性休克心源性休克,低血容量性休克(hypovolemic shock),失血失液燒傷,血容量減少靜脈回流不足心輸出量減少血壓下降,壓力感受器負回饋減弱交感神經興奮外周血管收縮組織灌流減少,血管源性休克,炎症或過敏引起的內臟小血管擴張，血液淤滯，有效迴圈血量減少。,心肌源性：心梗，心肌病等非心肌源性：急性心臟壓塞 心臟射血受阻,（cardiogenic shock）,心源性休克,休克發生的共同基礎：有效迴圈血量,第二節發生機制微循環機制,微循環的調節A.神經調節(器官特異性、動靜脈短路調節作用)交感神經，受體為主。調節微動脈和微靜脈。B.體液調節：收縮血管體液因素-CA TXA2 血管緊張素、內皮素等。舒張血管體液因素-如組胺、激肽、腺苷、乳酸、PG等。調節後微動脈和毛細血管前括約肌,*不同血管對同一因素反應不同 兒茶酚胺 酸中毒 前閘門 敏感 耐受差（舒張）後閘門 不敏感 耐受好（緊張）,C.自身調節 微血管受微A灌注壓的影響 壓力微A(收縮)，阻力加大灌流量（-）壓力微A(舒張)，阻力變小灌流量（-）,第二節發生機制,典型失血性休克,休克代償期(缺血缺氧期),休克進展期(淤血缺氧期),休克難治期(微循環衰竭期),一.休克期（微循環缺血性缺氧期）亦稱為休克早期、休克代償期,一.休克代償期（微循環缺血性缺氧期）亦稱為休克早期、休克代償期(一)微循環的改變1.微A、後微A、cap前括約肌+，而微V和小V+，大量迂回通路關閉。2.血液通過直捷通路、A-V吻合支回流上述改變使微循環“少灌少流，灌少於流”，微循環缺血缺氧。,（二）發生機制1.交感-腎上腺髓質系統強烈興奮兒茶酚胺受體皮膚、內臟和腎的血管收縮微循環灌流受體興奮動靜脈短路開放 組織缺血缺氧2.血容量腎素-血管緊張素系統啟動血管緊張素促使血管收縮,（3）微循環變化的代償意義,1）有助於動脈血壓的維持回心血量增加心輸出量增加外周阻力增加,自身輸血“第一道防線”自身輸液“第二道防線”結果：血液稀釋,自身輸血 容量血管收縮回心血量(cap和微V是機體的容量血管，可 容納總血量的70%)自身輸液 組織液回流入血管回心血量(cap前阻力後阻力cap流體靜壓),（3）微循環變化的代償意義,2）有助於心腦血液供應微血管反應的非均一性（Inhomogeneity）血液重分佈,血液重新分佈：保證心腦血供,受體:皮膚、內臟、腎血管收縮 交感（+）CA 受體:心臟冠脈舒張腦血管交感縮血管纖維分佈最少收縮不明顯,主要臨床表現,面色蒼白,四肢濕冷,96次/min,脈搏細速,尿量減少,神志清楚,105/85mmHg,血壓略降脈壓減小,治療原則：消除病因，補充血容量，改善微循環障礙,休克早期臨床表現及機制,二.休克進展期(微循環淤血性缺氧期),又稱可逆性失代償期、休克中期,(一)微循環的改變1.微動脈和後微動脈痙攣減輕，但微靜脈端仍收縮，血液由馳張的cap前括約肌大量進入真cap網。2.微循環“多灌少流，灌多於流”，血液淤滯，組織細胞淤血缺氧。,（二）發生機制：1酸中毒：缺血缺氧酸中毒血管對CA的反應性 微血管舒張 2局部舒血管代謝產物增多：缺血缺氧局部代謝 產生擴血管物質（組胺、腺苷、激肽）,3血液流變學改變（微V流速）RBC易積聚 微循環（血管通透性）血粘度 白細胞黏附、嵌塞 血流淤滯4內毒素作用：腸源性細菌和LPS入血啟動巨噬細 胞NO等擴血管物質產生血管平滑肌舒張 持續性低血壓,（三）後果 1“自身輸血”“自身輸液”停止 淤血cap內流體靜壓 血漿外滲 組胺等血管通透性 血液濃縮 酸性代謝產物組織間隙膠 原蛋白親水性靜脈系統容量血管擴張回心血量自身輸血停止,自身輸液停止,2.惡性循環的形成,毛細血管流體靜壓毛細血管通透性,血漿外滲血液濃縮,微循環血管大量開放,血液滯留，回心血量減少,心輸出量、血壓下降，交感興奮,組織灌流進一步減少,缺血、缺氧、酸中毒,心灌流不足 心搏無力,腎血流持續不足少尿或無尿,皮膚血管灌流減少發涼，發紺,血壓進行性下降,腦灌流不足 轉向昏迷,80/50mmHg,主要臨床表現,休克進展期臨床表現,三、休克難治期(微循環衰竭期)也稱晚期，休克難治期(一)微循環的改變 1.微血管麻痹，對血管活性藥物失去反應性 不灌不流 2.血漿外滲，血液濃縮更嚴重；血粘度，血液高凝狀態；,休克期微循環變化,1.血液流變學改變：血液濃縮、RBC、血小板聚集成團2.血管內皮細胞受損：缺氧、酸中毒等損傷內皮細胞暴露膠原纖維啟動內源性凝血系統促進DIC發生3.組織因數釋放入血：創傷、燒傷組織破壞 組織因數釋放細菌外毒素促使中性粒細胞 啟動外源性凝血系統 合成組織因數 促進DIC發生4.機體對有害物質的清除減少：肝功能障礙5.TXA2-PGI2平衡失調,微循環改變的機制,(二)臨床表現 1.迴圈衰竭：微血管反應，Bp進一步 2.cap無複流現象:休克晚期即使大量輸血補液，Bp回升，有時仍不能恢復毛細血管血流。（白細胞黏附和嵌塞、內皮腫脹和DIC微血栓）3.重要器官功能障礙或衰竭（心、腦、肺、腎、腸）,(三)休克期難治的機制 1.DIC 2.全身炎症反應綜合征（SIRS）（systemic inflammatory response syndrome)3.多器官功能障礙綜合征（）（multiorgan dysfunction syndrome）,彌散性毛細血管內凝血（DIC）,DIC：由於某些致病因數的作用，凝血因數和血 小板被啟動，大量促凝物質入血，凝血酶 增加，進而微循環中形成廣泛的微血栓。微血栓形成中消耗了大量凝血因數和血小 板，繼發性纖維蛋白溶解功能增強，導致 患者出現明顯的出血、休克、器官功能障 礙和溶血性貧血等臨床表現。,全身炎症反應綜合征（SIRS）,SIRS：指嚴重感染、出血、創傷等病因作用引起機 體失控的自我持續放大和自我破壞的炎症。,表現：播散性炎症細胞活化和炎症介質氾濫。,診斷標準：1.體溫38或36；2.心率90次/分；3.呼吸20次/分或PaCO2 32mmHg;4.WBC 12109/L或4.0109/L.,多器官功能障礙綜合征（）,：嚴重創傷、感染、休克時，原無 器官功能障礙的患者同時或相繼 出現兩個以上器官功能障礙。,第三節 機體代謝和功能變化,一、物質代謝紊亂,分解代謝增強合成代謝減弱,二、電解質與酸堿平衡紊亂,1.代謝性酸中毒2.呼吸性堿中毒3.高鉀血症,三、器官功能受損,肺、腎、肝、心、腦、胃腸,(一)肺臟 輕:急性肺損傷(acute lung injury;ALI)重:急性呼吸窘迫綜合征(acute respiratory distress syndrome，ARDS)初期:缺氧，呼吸深快，呼堿 中晚期：呼衰（呼酸、代酸）,肺功能的變化,病理表現：肺泡毛細血管DIC，肺水腫肺泡微萎陷，透明膜形成,(二)腎臟 急性腎衰表現：少尿、無尿、高鉀血症、代酸、氮質血症 功能性腎衰(腎前性腎衰)分型 器質性腎衰(急性腎小管壞死)休克腎血流量GFR功能性腎衰 機制 休克腎血流量持續缺血、淤血、DIC、腎毒素器質性腎衰,(三)心臟 早期:心功能不受損 晚期:心衰 機制:1.Bp、HR冠脈血流量心肌缺血缺氧 CAHR心收縮力心肌耗氧量 2.酸中毒、高鉀血症興奮收縮偶聯障礙心臟 收縮力下降3.MDF（心肌抑制因數）心肌收縮性4.心內DIC和內毒素的發生心肌結構損傷,(四)腦 初期:血供無明顯功能相對正常或煩躁不安 中期:血供神志淡漠，甚至昏迷 晚期:腦水腫腦疝,(五)胃腸道 初期:血供消化液分泌胃腸道功能 抑制食欲差、腹脹。中晚期:持續缺血缺氧粘膜壞死應激性潰 瘍出血、腸源性內毒素血症。,(六)肝臟 黃疸、肝功能不全。(七)凝血-纖溶系統 凝血-抗凝血平衡紊亂，部分患者有DIC形成。(八)免疫系統 MODS患者血漿補體水準發生明顯的變化。,謝謝大家！,幾種常見休克的特點,一、失血性休克,休克研究的基礎模型15秒內快速大量失血超過總量的20%,二、感染性休克,感染性休克是指病原微生物感染所致的休克。外科多見，治療較困難。又稱敗血症休克（膿毒性休克）。內毒素性休克：由革蘭陰性桿菌產生的內毒素引起的以發熱、低血壓及多器官功能衰竭為主要特徵的休克綜合征。,（一）按血流動力學特點分類,1.高動力型 高排低阻型（暖休克）CO、PR，“warm shock”2.低動力型 低排高阻型（冷休克）CO、PR，“cold shock”,（二）兩型感染性休克特點的比較,高動力型休克,可能發生機制：1.早期心功能尚未受抑制交感興奮CO2.LPSNOPR3.動-靜脈短路開放MC血流量,低動力型休克,可能的發生機制：1.酸中毒心肌收縮力CO2.嚴重感染交感興奮PR3.LPS血管內皮受損DIC,三、過敏性休克,發病環節：1.血管床容量2.血容量,四、心源性休克,按血流動力學特點分類：1.高阻力型 低排高阻型2.低阻力型 低排低阻型,