老年人败血症及胸腔积液诊疗规范.docx

败血症败血症是指各种病原菌(致病菌和条件致病菌)侵入血液循环而引起的严重毒血症和全身性感染。常有高热、爽战、心动过速、呼吸急促、全身无力等一系列临床症状，重者可发生中毒性休克，弥散性血管内凝血(DIC)和多器官功能衰竭。败血症病死率仍相当高，平均30%-40%.近20年来，由于各种广谱抗生素的应用、器官的移植、肾上腺激素等免疫抑制剂以及抗肿痛药物的广泛使用，各种导管介入性治疗、使机体和细菌之间的互相关系有了很大变化，而败血症的发病率和病死率并无明显下降。【诊断】1 .感染来源：主要是继发丁病人的局部炎症1)2 .易感人群：全身健康与免疫功能低下者。一.临床表现原发局部的炎症表现如局部红、肿、热、痛和功能障碍等，有发热、畏寒与皮疹等。高热、寒战是败血症常见的症状，以弛张热和间歇热多见，少数为稽留热,G-杆的可有双峰热;寒战发热发作时间不规则，可出现皮疹和消化道症状。过度换气是败血症的早期的体征，严重者可出现中毒性心肌炎或中毒性脑炎的表现。可发生感染性休克与DIC迁徙性炎症：随病原的种类与病情轻盘而不同。各种病原败血症的特点(1)金黄色彷荷球菌败血症：1.原发病灶多为皮肤粘膜的化脓性炎症如加、痈,蜂窝织炎，或原发性肺炎。2.部分病人有尊麻疹或狎红热样皮疹。3.迁徙性损杏是金葡菌败血症的特点，常仃血源性金倒菌肺炎，咳嗽轻、痰少。可伴肺大疱与臼发性气胸。可有心包炎、化脓性关节炎。皮肤浅表性小脓疱，散见于躯干，软组织脓肿形成。可有骨检炎、肝脓肿与化脓性脑膜炎。还可以引起急性金前用心内腴炎，患者多先有心脏瓣膜损害，反应出现栓塞现象，血培养阳性.超声心动图心脏解膜有赘生物。(2)表葡菌败血症：医院内感染中表葡菌败血症的发病率相当高，常见于体内异物翦理者如留置静脉导管或严重基础疾患病人进行手术是，该菌侵入发生败血症。(3)肺炎彼球菌败血症现在已少见。(41场球的败血症：主要是医院感染，其原发病灶多为省肠道感染，腹腔屐染与泌尿道感染。该菌对多种抗生素耐药。(5)大肠杆菌败血症：其原发感染灶多为患脓性胆管炎，肝脓肿、肠炎，化脓性鼓膜炎，急性肾孟肾炎，产道感染等，除原发感染的临床表现外主要是严重：的毒血症，感染性休克多见。(6)肺炎克雷伯菌败血症：此菌有英膜，毒力强.病情与大肠杆菌相似.高热、寒战和大汗，多为他张热和双峰热，但多较重。可有迁徙性薄壁脓肿。铜绿假单胞杆菌败血症：多发生于严重基础疾患病人，接受广谱抗生素与手术治疗者。对多种抗生素耐药。临床表现较一般G-杆菌败血症凶险，可有特征性中心性坏死性皮疹、休克、DIC、黄痕等，病死率高达63%-90%°(8)厌氧菌败血症：最常见为脆弱类杆菌，其次为消化球菌，真杆菌和黑色素类杆菌等。所产生的外毒素可导致溶血、黄疸、发热、血红蛋白尿、肾功能丧竭等。还有脓毒血性静脉炎和血栓脱落形成的迁徙性化脓灶，其农业有特殊腐臭甜味.(9)真菌败血症：常见于长期接受广谱抗生素治疗后的内源性感染以及静脉插管输液、透析疗法、肿痛、血液病化疗者，常见的真菌主要为念珠菌，尤其白色念珠曲更多见，临床表现：1.由原发的呼吸道或消化道感染，治疗未愈或有加重者.2.发热的基础上出现阵发性高热：3,全身可有多发小脓肿。确诊主要靠血培养。2.特殊类型败血症口)烧伤后败血症：常混合感染。常见病原菌为金葡菌、大肠埃希菌、铜绿假单胞菌，以及其它条件致病菌或真菌“耐药的金葡菌和铜绿假单胞菌常是其顽固的病原菌。临床表现较一般的败血症中，高热、寒战或不规则热。常有感染性休克，中毒性肠麻痹与胃扩张。迁徙性炎症与凝重也常见。(2老年人败血症：常见病原曲.为金葡曲、大肠杆菌、铜绿假单胞杆菌与其他各兰阴性杆菌和念珠菌以及厌班菌，以G-多见，肺部感染后发生败血症的机会较多。其发热可不高、精神萎靡，病情严重，预后不良.(3)医院内感染败血症：医院内感染败血症近年来发病率在逐渐增加，占败血症总数的30%60%.,主要诱因为：1.病人多有严重基础疾患：2.曾接受较大手术；3.应用免疫抑制剂：4.广谱抗生素的使用.常见的病原菌为金仙菌、表蓟菌、克雷伯菌、大肠埃希黄、铜绿假单胞菌、其它革兰阴性菌与念珠菌等。其中耐药菌较多，病情多较重.输液相关性败血症：可分为：1.液体污染常见的病原的为克雷伯曲、肠杆曲风的阴沟杆菌等，还有念珠菌或其他真菌。2.导管相关性来源于导管插入,出现蜂斑组织炎或感染性血栓性静脉炎,导管内细菌，特别是表葡菌较易黏附在塑料管上，从而引起败血症。实验室检查(1)外周血白细胞总数大多显著升爵，一般为(1030)1091.,中性粒细胞多在80%以上，呈核左移。中性粒细胞中常有中毒性颗粒。(2血培养有病原菌生长是确诊败血症的主要依据.故最好取2-3次血培养，每次取血510m1.,已用抗生素者可用带吸附剂的培养剂取血，在病人寒故时取血可提高阳性率。必要时加做厌氧菌或1.型细菌培养。(一)从脓液或渗出物培养的病原菌有助于原发感染灶及败血症的判断.(二)根据药物敏感试验，有助于选择有效抗菌药物。特殊检查：必要时X线照片检查或B型超声波检查及CT检查饕别诊断高热伴寒战者：应注意鉴别的疾防有；疟疾、急性灯孟胃炎、化脓性胆管炎、大叶性肺炎。高热与白细胞显著升高者：应注意鉴别的疾病有：伤寒与脑膜炎双球菌脑膜炎,流行性乙脑，钩端螺旋体病、肾出血热综合症，变易性亚败血症也称sti1.1.病。高热与白细胞减低者：应注意鉴别的疾病有：伤寒与副伤寒，急性粟粒型结核，恶性组织细胞增多症。治疗败血症是全身性感染，并发展迅速，损需遍及各组织和腑器，除积极控制感染和治疗原发疾病外，还应针对其并发症如休克、DIC、肾功能不全、ARDS等采取相应措施。病原治疗抗储药物的选用依据应考虑：1 .病原菌的种类、特点与药敏结果。2 .病人原发局部岩镇与迁徙性炎症，病人的特点.3 .抗菌药物的抗菌活性与其药代动力学特点，如分布与指泄特点，半衰期长短，与毒副反应及抗生素的后效应等。抗菌药物的选择：在败血症临床诊断初步确定,留取血或其他标本送培养后，即应根据病人的基础疾病、原发病灶、细菌入侵途径和临床特征，估计致病菌的种类，及时给予经验治疗，选药试治，观察疗效与不良反应，的情调整。在病原菌不能明确时，须选用兼顾革兰阴性杆菌和革兰阳性球储抗的药物的联合。当血培养获得确认病原菌与药敏后，再结合病情与其它检验结果，酌情选用或调整抗菌素药物的治疗。以后还须继续观察疗效与不良反应。抗储药物的联合应用：联合应用的目的在于提高疗效,但也可引起曲群失调。特别是广谱高效的抗菌素药物的联合应用引起的菌群失调更为常见，增加治疗困难。根据病情选择.抗菌药物的选用与用法葡萄球菌败血症目前金葡菌与表倒菌对抗菌药物的耐药性有增加的趋势，可根据药械与病情，酌选半建西林、头范哇咻、阿米卡星、克林瞬素或万古霉素。肺炎雒球菌与溶血性候球菌败血症可选用青霉素、苯唯西林或头胞限咻等。崎球菌败血症可选用音寄素、氨节西林或万古富素.大肠杆、克富伯杆三或肠杆属等的败血症可选用眼拉西林、头也峡辛、头饱哌胡舒巴坦、比阿培南、亚胺培南/西司他丁等。铜缘假单胸三败血症可选用哌拉西林、头抱他脸、环丙沙星、氧飘沙星、比阿培南、亚胺培南/西司他等。厌氧窗败血症可选用甲硝哇、替硝%克林霉素或青霉素（对脆弱类杆菌无效）。念珠菌败血症可选用域康吧、伊曲康哩或两性毒素B,但后者毒副作用较大。抗菌药物的给药方法：一般用静脉滴注，每剂抗菌药物加于100-200m1.输液中，11.5小时滴完，每8小时次。以维持有效的血药浓度。至病情显著减轻后酌情减量（或改为肌注）。治疗局部感染病灶及原发疾病：化脓性病灶均应穿剌或切开引流。胆道或泌尿感染发生梗阻者应给予手术治疗：若疑败血症为.置入的冷脉导管引起者，应及时拔除导管并送导管尖端培养明确病原菌。疾础疾病的治疗：如病人有基础疾病如糖尿病、肝硬化、白血病、肿痛、免疫结缔组织病等，应时这些基地疾病继续治疗.如须用肾上腺皮质激素这，其剂量应酌减。支持和对症治疗输液：补充必要的水分、维生素、热量与电解质，维持水、电解质和酸碱平衡以及周围循环和代谢废物的排泄，必要时给予输血、血浆、白蛋白和丙种球蛋白等以加强支持治疗。输液同时提供f静脉给药通道.维护全要脏器的功能：应特别注危呼吸、心血管、肝、肾和中枢神经系统的功能。如保持呼吸通畅与吸氧：必要时给强心剂以维持周围循环和肾血流,适量的简荀处以保护肝脏功能.有重毒血症症状者，在给予有效抗生素的基础上酌情给予肾上腺皮质激素如氮化可的松10020Omg静脉滴注35天，以绫解强血症症状。并发症的防治：感染性休克详见感染性休克节。迁徙性化脓性炎症或脓肿应及时进行有效引流。感染性休克感染性休克是由各种致病微生物或其毒素及产物引起的急性全身微循环衰竭，伴有显著低血压以及重变器官功能除碍综合征.感染性休克是微生物因子和机体防御机制相H作用的结果，微生物的毒理和数量以及机体内环境与应答是决定感染性休克发生的重要因索。引起感染性休克的主要病因是革兰阴性杆菌如肠杆菌科细菌（大肠杆菌、克雷伯杆菌、肠杆菌属）；不发酵杆阑（假玳胞菌属、不动杆菌属）：脑膜炎球菌等。其次是革兰阳性球菌如葡萄球菌、链球菌、肺炎球菌等，其他病原体引起的感染性休克临床较为罕见。易诱发休克的感染有革兰阴性细菌败血症、暴发性流脑、化脓性胆管炎、腹腔感染等。原发感染的严凿程度是休克是否发生的先决条件，也是休克能否逆转的戊要因素。其次,及时的抗休克治疗也是影响感染性休克预后的另一重要因素。第三、伴有严重的基珈疾病预后较差。诊断原发疾病的表现、不同的部位感染的症状体征、感染性休克共有的表现。休克早期的临床表现多数病人为交感神经兴奋症状，主要表现为：神志清楚，但烦躁，焦虑，精神紧张，面色和皮肤苍白，口唇和甲床轻度发然，肢端湿冷。可有恶心，呕吐、尿量减少,心率增快，呼吸深而快：血用上正常或偏低，脉压小。眼底和甲皱微循环检杳可见动脉挖李。休克进一步发展，病人意识障碍加重，呼吸浅促、心音低钝、脉搏细速。表浅静脉萎陷，血压下降明显,收缩压1O.7kpa（8OmmHg）以下.原有高血压者较基础水平降低20%3O%,脉压小。尿量更少，甚或无尿。皮肤湿冷发钳。休克晚期主要为顽固性低血压，DIC（广泛出血、皮肤粘膜及内障出血），重要脏潺功能衰竭（急性肾功能衰竭，急性心功能不全），急性呼吸窘迫综合征（肺休克）及脑水肿，肝功能衰竭出现肝昏迷和黄疸），胃肠功能紊乱（肠鼓消化道出血兀实验室及其他检查外周血白细胞计数多数增高，（1530）*10'/1.中性粒细胞增多板核左移，并可见中正性颗粒。严质感染者可呈现类白血病反应或粒细胞减少症样表现，发生DIC使肌小板进行性降低。病原学检查：血培养在治疗强后常规进行.必要时行骨髓培养.同时作药敏成验。另外，根据原发病灶部位不同，取相应标本作培养或/和直接涂片染色直细菌。血流动力学监测：包括中心静脉压和毛细血管楔嵌压测定。尿量及肾功能监冽。血清电解质及酸减平衡监测。检测：包括血小板、凝血前原时间，纤维蛋白原半定量、优球蛋白溶解时间、凝血内凝结时间，3PiA验等。鉴别诊断低血容量性休克：出血、失水、失血浆等使血容量突然减少。心源性休克：通常继发丁急性心包填塞、泮重心律失常、心肌炎（病人AMI等。过敏性休克。神经源性休克：外伤、剧痛、脑脊髓损伤、麻醉意外等，因神经作用致外周血管扩张又叫血容量相对减少。治疗J治疗原则主要包括积极控制感染，针对休克的病理生理给予补充血容量、纠正酸中毒、调整血管舒缩功能、消除血细胞集聚以防止微循环淤沛、以及维护重要脏器的功能等，从而恢复全身各脏器组织的血液灌注和正常的代谢.1 .病因治疗：枳极控制感染。病原菌为明前，根据原发灶临床表现推断最有可能的病原菌，选用强仃力的、抗菌谱广的杀菌剂进行治疗。已明确并根据药敏选用抗生素，或大剂量经静脉给药或联合用药。常用的有头泡菌素包括三、四代头抱菌素，B-内酰胺柩抑制剂与B-内酹胺类抗生素组成的复方制剂，半合成青福素与亚基犍试类抗生素联合用药以及碳吉存烯类抗生素.注意抗生素的副作用，尤其是肾毒性。及时处理原发病灶和迂徙性病灶，如经内科处理效果不佳的迁徙性脓肿宜进行穿刺或可用流。并重视全身支持治疗以提高机体的抗病能力。1 .抗休克治疗：感染性休克的治疗除抗感染外，主要应针对休克的病理生理给予补充血容量、纠正酸中毒、调整血管舒缩功能，法官只微循环衰竭以及维护重要脏器的功能。（1）补充血容员（扩充血容量治疗）：多需两条静脉通路，常规血压、心电监测、中心岸脉压测定，尿量测定等均可直接指导临床扩容治疗。胶体液（右旋糖肝40、血浆、白蛋白和全血、羟乙基淀粉）、晶体液（碳酸氢钠林格液、乳酸钠林格液、葡萄糖）。扩充血容量输液程序、速度和输液地：先右旋糖酊或平衡液，有酸中毒者可先输5%碳酸氢钠，在特殊情况卜.可输白蛋白或血浆；应先快后慢，用信应先多后少：视情况而定，要达到组织灌注好,收缩压90mmHg脉率100次/分，尿量30m1.h,血红蛋白恢史至基础水平。休克早期有高血糖症，加之机体对新的利用率低，故此时已少用葡萄糖液。纠正酸中毒：5%碳酸乳钠、11.2%乳酸钠，参考C02-CP计算5%碳酸缄钠0.5m1.kg或11.2%乳酸钠0.3m1.kg可提高1个Vo1.%CO2-CP.（2）血管活性药物的应用：调整血管舒缩功能，疏通微循环淤滞,以利休克的逆转。扩血管药：a受体阻滞剂（酚妥拉明5-10mg次+GS1.OOOmI静滴、氯丙嗪0.5-1.0mgkg加入葡萄糖液中静滴）,B受体兴奋剂（异内肾上素0.10.2%滴速2-4ugmin,心率，120次/分为易；多巴胺2-5Ug/kg、6-15ugkg）.缩血管药：去甲肾上腺素、间羟胺（10-2Omg入5%G200m1.静滴）。（3）维护重要脏器的功能：1.强心药物用于有心功能不全者02.维护呼吸功能，防治ARDS：纠正低氧血症（给氧40%）、气道通畅、PEEP,减轻肺水肿给白蛋白利尿。3.肾功能的维护鉴别深浅性和急性肾功能衰竭。4.防治脑水肿，及早给予血管解痉剂、渗透性利尿剂与肾上腺皮质激素.5.DIC的治疗：给予中等量肝素q4h-q6hIV1.0mgkg,保持凝血时间20-30秒，凝血陶时间在正常2倍内。（4）肾上腺皮质激素：在有效抗菌药物治疗下，可短期应用肾上腺皮质激素肾上腺皮质激素具有结合内毒素、减轻毒素对机体的损吉：稔定溶筋体的作用：大剂量有解除血管控挛和改善微循环的作用。可给氧化可的松或虎珀酸氢化可的松200-600mgd加入5%GS500m1.中静滴，也可用叙美松10-30mgd静滴.鉴于高龄患者预期寿命的有限以及某些诊疗方法可能增加患者的风险和痛苦，采取相应诊疗时需要充分听取忠者的意见。胸腔积液胸膜腔是位于肺和胸壁之间的一个潜在的腔隙.在正常情况下脱U胸膜和壁层胸膜表面上有一层很薄的液体，在呼吸运动时起润滑作用。胸膜腔和其中的液体并非处于静止状态，在每一次呼吸周期中胸膜腔形状和压力均有很大变化，使胸腔内液体持续涯出和吸收，并处r动态平衡。任何因素使胸膜腔内液体形成过快或吸收过缓，即产生胸腔积液（P1.eura1.effusion,简称胸水）。【脚水彻环机制】以往认为胸水的交换完全取决于流体静水压和胶体渗透用之间的压力差，脏层胸膜薄的动物（如釜）其壁层胸膜主要由肋间动脉供血，毛细血管压高，而脏层胸膜由肺动脉供血，毛细血管压低，所以受压力的驱动，液体从壁展胸膜戏过进人胸腹腔，脏U胸膜以相仿的压力将胸水网吸收。但是，自从上世纪八十年代以后，由于发现脏层胸膜厚的动物（包括人类）其壁层腕膜间皮细胞间存在淋巴管微孔（stomas）,脏层胸膜由体循环的支气管动脉和肺循环供血，对胸水的产生和吸收的机制达成共识，即胸水从壁必和脱U胸膜的体循环血管由于压力梯度通过有泌漏性的胸膜进入胸膜腔，然后通过壁层胸膜的淋巴管微孔经淋巴管回吸收，这形式类似于机体的任何间腹腔。正常情况下脏层脚膜对胸水循环的作用较小（图2-11-1）.人类胸膜腔影响液体从毛细血管向胸腔移动的压力大小的估计，见图2-11-2。壁层胸膜的流体静水压约30cmH20.而胸腔内压约5cmH20,其流体静水压差等T30（-5）=35CmH20,故液体从壁U胸膜的毛细血管向胸腔内移动。与流体静水压相反的压力是胶体渗透压梯度，血浆胶体渗透压约34CmH20.胸水含仃少量的蛋白质,其胶体渗透尿约5cmH2O.产生的胶体渗透压梯度34-5=29CmH20.因此，流体净水压与胶体渗透压的梯度差为35-29=6cmH20,故液体从壁层胸膜的毛细血管进入胸腔（图2-11-2带的头虚线）。由于脏层胸膜液体移动的净梯度接近零，故脚水主要由壁层淋巴管微孔重吸收,胸水漉过胸腔上部大于下部，吸收则主要在横膈和胸腔下部纵隔胸膜。【病因和发病机制】胸腔枳液是常见的内科问题，肺、胸膜和肺外疾病均可引起。临床上常见的病因和发病机制有：（一）胸膜毛细血管内静水压增高如充血性心力衰竭、缩窄性心包炎、血容量增加、上腔静脉或奇静脉受阻，产生胸腔漏出液。（二）胸膜通透性增加如胸膜炎症（肺结核、肺炎）、结缔组织病（系统性红斑狼疮、类风湿关节炎）、胸膜肿痛（恶性肿瘤转移、间皮癌）、肺梗死、膈下炎症（膈下恢肿、肝脓肿、急性胰腺炎）等，产生胸腔渗出液。（三）胸腺毛细血管内胶体渗透压降低如低蛋白血症、肝硬化、肾病综合征、急性胃小球肾炎、黏液性水肿等，产生胸腔漏出液。（四）壁公胸膜淋巴引流隔码癌症淋巴管阻塞、发育性淋巴管引流异常等，产生胸腔渗出液。（五）损伤主动脉痛破裂、食管破裂、胸导管破裂等，产生血胸、脓胸和乳糜胸.（六）医源性药物、放射治疗、消化内镜检查和治疗、支气管动脉栓塞术，卵巢过度刺激综合征、液体负荷过大、趋脉搭桥手术、骨髓移植、中心静脉置管穿破和腹膜透析等，都可以引起渗出性或漏出性胸腔枳液。【临床表现】（一）症状呼吸困难是最常见的症状，多伴有胸痛和咳嗽.呼吸困难与胸廓顺应性下降，患（W膈肌受压，纵隔移位，肺容量下降刺激神经反射有关。病因不同其症状有所差别。结核性胸膜炎多见于青年人，常有发热、干咳、胸痛，随着胸水微的增加胸痛可缓解，但可出现胸闷气促“恶性胸腔积液多见丁中年以上患者，一般无发热，胸部隐笳，伴有消瘦和呼吸道或原发部位肿瘤的症状。炎性积液多为溢出性，常伴有咳嗽、咳痰、胸痛及发热。心力衰竭所致胸腔积液为漏出液，有心功能不全的其他表现。肝脓肿所伴右侧胸腔积液可为反应性胸膜炎，亦可为脓胸，多有发热和肝区咚笳。症状也和积液量有关，积液量少于O3-O51.时症状多不明显，大量积液时心悸及呼吸困难更加明显.（Z1.）体征与枳液地有关。少量积液时，可无明显体征，或可触及胸膜壁擦感及闻及脚膜摩擦音。中至大量：积液时，患侧胸廓饱满，触觉语颠减弱，局部叩诊浊音，呼吸音减低或消失.可伴有气管,纵厢向健健移位。肺外疾病如胰腺炎和类风湿关节炎等，引起的胸腔积液多有原发病的体征。【实验室和特殊检查】（一）诊断性胸腔穿剌和胸水检查对明确枳液性质及病因诊断均至关求要,大多数积液的原因通过胸水分析可确定。疑为渗出液必须作胸腔穿刺，如有漏出液病因则避免胸腔穿刺.不能确定时也应做胸腔穿刺抽液检查.1.外观漏出液透明清亮，静置不凝固，比重VIQ1.6-1.018。渗出液多呈草黄色,稍混浊，易有凝块，比重A1.oI8.血性脚水呈洗肉水样或静脉血样，多见于肿瘤、结核和肺栓寤。乳状胸水多为乳糜胸。巧克力色胸水考虑阿米巴肝脓肿破溃入胸腔的可能。黑色胸水可能为曲霉感染。黄绿色胸水见于类风湿关节炎。厌氧菌感染胸水常有鬼味“2.细胞胸膜炎症时,胸水中可见各种炎症细胞及增生与退化的间皮细胞。漏出液细胞数常少于100X1.o6/1.,以淋巴细胞与间皮细胞为主。渗出液的白细胞常超过500×1061.4脓胸时白细胞多达100OOX1.O6/1.以上,中性粒细胞增多时提示为急性炎症；淋巴细胞为主则多为结核性或肿痛性；寄生虫感染或结缔组织病时嗜酸性粒细胞常增多.胸水中红细胞超过5X109/1.时,可呈淡九色,多由恶性肿瓶或结核所致。胸照穿刺损伤血管亦可引起血性胸水，应谭慎鉴别。红细胞超过100XIO9/1时应考虑创伤、肿痛或肺梗死。血细胞比容>外周血血细胞比容50%以上时为血胸.恶性胸水中约有40%-90%可查到恶性肿痛细胞，反发多次检查可提高检出率，胸水标本有凝块应固定及切片行组织学检杳。胸水中恶性肿痛细胞常有核增大I1.大小不、核畸变、核深染、核浆比例失常及异常有丝核分裂等特点，应注意鉴别.，胸水中间皮细胞常有变形，易误认为肿瘤细胞“结核性胸水中间皮细胞常低于5%。3pH和匐荀就正常脚水PH接近76.pH降低可见于不同原因的胸腔积液,脓胸、食管破裂、类风湿性积液PH常降低，如PH<70者仅见于脓胸以及食管破裂所致胸腔枳液。结核性和恶性枳液也可降低。正常胸水中葡萄糖含量与血中含fit相近。海出液与大多数渗出液葡萄糖含量正常：而脓胸、类风湿关节炎、系统性红斑狼疮、结核和恶性胸腔积液中含地可V3.3mmo1.1.,若胸膜病变能围较广，使前萄糖及酸性代谢物雄.以透过胸膜,匐菌陋和pH均收低,提示肿痛广泛浸涧，其胸水肿瘤细胞发现率高，胸膜活检阳性率高，胸膜固定术效果差，患者存活时间亦短。4 .病原体胸水涂片查找细菌及培养，石助于病原诊断。结核性胸膜炎胸水沉淀后作结核菌培养，阳性率仅20%,巧克力色胸水应镜检阿米巴滋养体。5 .蛋白质渗出液的蛋白含量较高(>30g1.),胸水/血清比值大于0.5。漏出液蛋白含量较低(<30g1.),以消蛋白为主,粘蛋白试验(Riva1.ta试验)阴性，6 .类脂乳糜胸的胸水呈乳状混浊，离心后不沉淀，苏丹HI染成红色；甘油三酯含量>1.24mmo1.1.胆固醇不高，脂蛋白电泳可显示乳糜微粒，多见于胸导管破裂。暇性乳糜胸的胸水呈淡黄或暗褐色，含有胆固醉结晶及大量退变细胞（淋巴细胞、红细胞），胆固醇多大于5.18mmo1.1.,甘油三酣含量正常。与陈旧性积液胆固醉积聚有关，见陈旧性结核性胸膜炎,恶性胸水、肝硬化和类风湿性关节炎胸腔积液等。7 .酶渗出液乳酸脱氮的（1.DH）含量增高，大于200U/1.,且胸水/血清1.DH比值大于061.DH活性是反映胸膜炎症程度的指标，其值越高，表明炎症越明显。1.DH>500U1.常提示为恶性肿痛或胸水已并发细菌感染。胸水淀粉的升高可见于急性胰腺炎、恶性肿痛等。急性胰腺炎伴胸腔积液时.，淀粉旃溢漏致使该旃在胸水中含量高于血清中含量。部分患者胸痂剧烈、呼吸困难，可能掩盖其腹部症状，此时胸水淀粉筋已升高，临床诊断应予注意。淀粉的同工酶测定有助于肿瘤的诊断，如唾液型淀粉的升育而非食管破裂，则恶性肿痛可能性极大。腺音脱翅触（ADA）在淋巴细胞内含量较裔。结核性胸膜炎时，因细胞免疫受刺激，淋巴细胞明显增多，故胸水中ADA多高于45U/1.其诊断结核性胸膜炎的敏感度较高。HIV合并结核患者ADA不升高.8 .免疫学检查结核性胸膜炎胸水干扰素多大于200pgm1.0系统性红班狼疮及类风湿关节炎引起的胸腔积液中补体C3、C4成分降低，且免疫更合物的含量增高；系统性红斑狼疮胸水中抗核抗体滴度可达1：160以上。9 .肿瘤标志物瘟胚抗原（CEA）在恶性胸水中早期即可升高，且比血清更显著.若胸水CEA>20ug1.或胸水/血清CEAM,常提示为恶性胸水，其敏感性40%-60%,特异性70%-88%,胸水端粒的测定与CEA相比，其敏感性和特异性均大于90%.近年还开展许多肿痛标志物检测,如糖链肿痛相关抗原、细胞角蛋白19片段、神经元特异烯醉的等，可作为鉴别诊断的参考。联合检测多种标志物.可提高阳性检出率。（二）X线检查其改变与积液量和是否有包裹或粘连有关。极小量的游离性胸腔枳液，胸部X线仅见肋隔角变钝：积液量增多时显示有向外侧、向上的弧形上缘的积液影（图2-1.1.-3）o平卧时枳液散开，使整个肺野透亮度降低。大量积液时患例胸部致密影，气管和纵隔推向健侧.液气胸时有气液平面1>积液时常遮盖肺内原发病灶，故或查胸片应在抽液后，可发现肺部肿瘤或其他病变。包裹性积液不陨体位改变而变动，边缘光滑饱满，多局限于叶间或肺与膈之间。肺底积液可仅有膈肌升高或形状的改变。CT检杳可显示少量的胸腔积液、肺内痛变、胸膜间皮痛、胸内转移性肿痛、纵隔和气管旁淋巴结等病变，有助于病因诊断。CT扫描诊断胸腔积液的准确性，在丁能正确鉴别支气管肺痛的胸膜侵犯或广泛转移，良性或恶性胸膜增厚，对恶性胸腔枳液的病因诊断、肺癌分期与选择治疗方案至关重要。超声检查超声探测胸腔积液的灵敏度而，定位准确“临床用于估计胸腔积液的深度和积液量，协助胸腔穿刺定位。B超引导N向腔穿剌用于包裹性和少晶的胸腔积液。（四）胸膜活检经皮闭式胸腹活检对胸腔积液病因诊断有重要意义，可发现肿痛、结核和其他胸膜肉芽肿性病变。拟诊结核病时，活检标本除做病理检查外，还应作结核菌培养.胸膜针刺活检具有简单、易行、损伤性较小的优点，阳性诊断率为40%-75%。CT或B超引导下活检可提高成功率.脓胸或有出血倾向者不宜作胸膜活检。如活检证实为恶性胸膜间皮痛，1月内应对活检部位行放射治疗.（五）胸腔镜或开胸活检对上述检查不能确诊者，必要时可经胸腔镜或剖胸直视下活检。由于胸膜转移性肿瘤87%在脏层,47%在壁层，故此项检查有积极的意义。胸腔镜检杳对恶性胸腔枳液的病因诊断率最高，可达70%-IO0%,为拟定治疗方案提供依据。通过胸腔镜能全面检查胸膜腔，观察病变形态特征、分布范围及邻近器窗受累情况，且可在直视下多处活检，故诊断率较高，肿瘤临床分期亦较准确。临床上有少数胸腔积液的病因虽经上述诸种检杳仍难以确定，如无特殊禁忌，可考虑刑胸探查。（六）支气管镀对有咯血或疑有气道阻塞者可行此项检查0【诊断与鉴别诊断】胸腔积液的诊断和鉴别诊断分3个步骤。（一）确定有无胸腔积液中量以上的胸腔积液诊断不难，症状和体征均较明显。少量枳液（031.）仅表现肋隔角变钝,有时易与胸膜粘连混淆，可行患恻卧位胸片，液体可敢开了肺外带,体征上需与胸膜增厚鉴别,胸膜增厚叩诊浊音，听诊呼吸音减弱，但往往伴有胸廓扁平或塌陷，肋间隙变窄，气管向患侧移位，语音传导增强等体征。B超、CT等检查可确定有无胸腔积液。（Z1.）区别漏出液和渗出液诊断性胸腔穿刺可区别积液的性质。漏出液外观清澈透明，无色或浅黄也，不凝固；而渗出液外观颜色深，呈透明或混浊的草黄或棕黄色，或血性，可自行凝固.两者划分标准多根据比重（以1.018为界）、蛋白质含量（以30g1.为界）、细胞数（以500X109/1为界），小于以上界限为漏出液，反之为渗出液，但其诊断的敏感性和特异性较差。目前多根据1.ight标准，尤其时蛋白质浓度在25-35g1.者，符合以下任何1条可诊断为渗出液：胸腔积液/血清蛋白比例0.5：胸腔枳液/血清1.DH比例0.6：胸腔积液IDH水平大于血清正常值高限的三分之二。此外，诊断渗出液的指标还有胸腔积液胆固醉浓度1.56mmo1.1.,胸腔积液/血消胆红素比例0.6,血清-胸腔枳液消蛋白梯度V12g1.,有些积液雄以确切地划入漏出液或渗出液，见于恶性胸腔枳液，系由于多种机制参与积液的形成.（三）寻找胸腔积液的病因漏出液常见病因是充血性心力衰竭，多为双侧胸腔积液，积液量右测多于左恻。强烈利尿可引起假性渗出液。肝硬化胸腔积液多伴有腹水。肾病综合征胸腔积液多为双侧，可表现为肺底积液“低蛋白血症的胸腔积液多伴有全身水肿。腹膜透析胸腔枳液类似于腹透液，面筠糖高，蛋白质1.0g1.如不符合以上特点，或伴有发热、胸痛等症状应行诊断性胸腔穿剌。在我国渗出液最常见的病因为结核性胸膜炎，多见于什壮年，胸痛（积液增多后胸痛减轻或消失，但出现气急），并常伴有干咳、潮热、盗汗、消瘦等结核中毋症状，胸水检查以淋巴细胞为主，间皮细胞5%,蛋白质多大于40g1.,ADA及r干扰素蝌而，沉渣找结核杆菌或培养可呈阳性，但阳性率仅约20%.胸膜活检阳性率达60%80%,PPD皮试强阳性。老年患者可无发热，结核菌素试验亦常阴性，应予注意.类肺炎性胸腔积液（parapneumoniceffusions）系指肺炎、肺脓肿和支气管扩张感染引起的胸腔积液，如积液呈脓性则称脓胸。患若多有发热、咳嗽、咳痰、胸痛等症状，血白细胞升高，中性粒细胞增加伴核左移。先有肺实质的浸涧影，或肺脓肿和支气管扩张的表现，然后出现胸腔枳液，枳液量一般不多。胸水呈草黄色甚或脓性，白细胞明显升高，以中性粒细胞为主，葡萄糖和PH降低，诊断不难。脓胸系胸腔内致病菌感染造成积脓，多与未能有效控制肺部感染，致病菌直接侵袭入胸腔有关，常见细菌为金黄色葡荀球菌、肺炎傩球菌、化脓性链球菌以及大肠杆的、肺炎克宙伯杆菌和假单胞曲等，且多合并厌氧菌感染，少数可由结核分枝杆菌或真菌、放线菌、诺卡菌等所致。急性脓胸常表现为高热、胸笳等：慢性脓胸有胸膜增厚、胸廓塌陷、慢性消耗和杵状指(趾)等.胸水呈脓性、黏稠；涂片革.兰染色找到细菌或脓液细曲培养阳性。恶性肿痛侵犯胸膜引起恶性胸腔积液，常由肺癌、乳腺搞和淋巴瘤直接侵犯或传移至胸膜所致.其他部位肿痛包括胃肠道和泌尿生殖系统.以45岁以上中老年人多见，有胸部钝痛、咳血丝痰和消瘦等症状，胸水多呈血性、量大、增长迅速，CEA>20ug1.,1.DH>500U1.,胸水脱落细胞检查、胸膜活检、胸部影像学、纤维支气管镜及胸腔镜等检查,有助于进一步诊断和鉴别。疑为其他器官肿瘤需进行相应检杳。【治疗】胸腔积液为胸部或全身疾病的一部分，病因治疗尤为重要。漏出液常在纠正病因后可吸收，其治疗参阅有关章节。(一)结核性胸膜炎1 .一般治疗包括休息、营养支持和对症治疗。2 .抽液治疗由于结核性胸膜炎胸水蛋白含量高，容易引起胸膜粘连，原则上应尽快抽尽胸腔内积液或肋间插细管引流。可解除肺及心、血管受压，改善呼吸，使肺功能免受损伤.抽液后可减轻毒性症状，体温下降，有助于使被反迫的肺迅速复张。大量胸水者每周抽液2-3次，直至胸水完全消失。首次抽液不要超过700m1.,以后母次抽液量不应超过100omI,过快、过多抽液可使胸腔压力骤降，发生兔张后肺水肿或循环衰竭“表现为剧咳、气促,咳大母泡沫状痰，双肺满布湿啰音，PaO2下降，X线显示肺水肿征。应立即吸氧，酌情应用触皮质激素及利尿剂，控制液体入员，严密监测病情与酸碱平衡,有时需气管插管机械通气。若抽液时发生头晕、冷汗、心悸、面色苍白、脉细等表现应考虑“胸膜反应”，应立即停止抽液，使患者平卧，必要时皮卜.注射0.1%仔上腺素05m1.,密切观察病情，注意血压变化，防止休克。一般情况下，抽胸水后，没必要胸腔内注入抗结核药物，但可注入链激筋等防止脚膜粘连。3 .抗结核治疗，-般需要请结核病专科医院会诊。4 .犍皮质激素疗效不肯定。有全身毒性症状严重、大量胸水者，在抗结核药物治疗的同时，可尝试加用泼尼松30mgd,分3次口服。待体温正常、全身毒性症状减轻、脚水量明显减少时，即应逐渐减量以至停用。停药速度不宜过快，否则易出现反跳现象，一般疗程约4-6周。注意不良反应或结核播散，应慎重掌握适应证。(二)类肺炎性胸腔积液和脓胸前者一般积液属少，经有效的抗生素治疗后可吸收，积液多者应胸腔穿朝抽液，胸水pH<7.2应肋间插管引流。脓胸治疗原则是控制感染、引流胸腔积液及促使肺发张，恢更肺功能。抗菌药物要足量,体温恢兔正常后再持续用药2周以上，防止脓胸复发,急性期联合抗厌氧菌的药物，全身及胸腔内给药。引流是脓胸圾基本的治疗方法，反更抽脓或闭式引流。可用2%碳酸氮钠或生理盐水反宏冲洗脚腔，然后注入适量抗生素及链激旃，使脓液变稀便于引流。少数脓脚可采用肋间插管闭式引流。对有支气管胸膜搂者不宜冲洗胸腔，以免引起细菌播散。慢性脓胸应改进原有的脓腔引流，也可考虑外科胸膜剥脱术等治疗.此外，一般支持治疗亦相当重要，应给予高能量、高蛋白及富含维生素的食物，绢正水电解质紊乱及维持酸碱平衡。(三)恶性胸腔积液包括原发病和胸腔积液的治疗。例如,部分小细胞肺癌所致胸腔积液全身化疗有一定疗效，纵隔淋巴结有转移者可行局部放射治疗。胸腔积液多为晚期恶性肿痛常见并发症，其胸水生长迅速，常因大量积液的压迫引起严重呼吸困难，甚至导致死亡。常需反安胸腔穿剌抽液.但反笈抽液可使蛋白丢失太多，效果不理想。可选择化学性胸膜固定术，在抽吸胸水或胸腔插管引流后，胸腔内注入博来霉素、顺钿、丝裂霉素等抗肿痛药物，或胸膜粘连剂，如滑石粉等，可减缓胸水的产生.也可胸腔内注入生物免疫调节剂，如短小棒状杆菌疫苗、白介素-2、干扰索、淋巴因子激活的杀伤细胞、肿幅浸润性淋巴细胞等，可抑制恶性肿痛细胞、增强淋巴细胞局部浸润及活性，并使脚膜粘连.此外.可胸腔内插管持续引潦，目前多选用细管引流，具有创伤小、易固定、效果好、可随时胸腔内注入药物等优点。虽经上述多种治疗，恶性胸腔积液的预后不良。鉴于高龄患者预期寿命的有限以及某些诊疗方法可能增加患者的风险和输苦，采取相应诊疗时需要充分听取患者的意见。