急危重病人的麻醉.docx

危更病人指的是病人的更要器官如心、脑、肺、肝、肾等有严坡的功能不全或衰竭，戒遍存痂人的生命，处理不当随时有死亡的危急。麻酢既要满意手术要求才能达到治疗的目的，又要维护JR要器官的功能才能保证病人的平安，对H1.要器官的功能除码要进行主动的接芾治疔和支持，层量保持内环境的相对柩定,以顺当度过手术治疗。一、呼吸功能不全病人用术期的麻醉处理：有严竣的肺部疾病，长期吸烟、肺气肿、慢支炎、支气管哮喘、肺部感染、有血气胸、脓胸、肺结核或支扩、肺脓肿咯血等均可引起肺功能的不全或全身性疾病导致ARDS,如急性胰腺炎、败血症、感染性休克等均可合并呼吸功能不全或衰竭，（一）麻醉前估计与打算：术前若病情允许可作肺功能测定，可区分其为堵塞性或限制性肺功能障碍。堵塞性肺功能障碍表现为气道阻力增加与肺喉应性增大，无效死腔增加，通气/血流比例失调，其用力呼气肺活量（FVC）>4秒，最大呼气1秒率（FEVI.0%）<80%,正常应>76%,2秒率（FEV2.0%）>89%,3秒率（FEV3.0%）>92%,对推断气道梗阻时比较敏感，余气量/总肺容里（RVTVC）>40%o最大呼气中期流速（MMER）<061.秒，若FVCI.0<40%,最大通气量（MVV）<预料值50%,或呼吸储备百分比为最大通气量-每分钟通气量/最大通气最X100%,若<70%为通气功能有严岐损害，手术宜慎重。正常通气储备在93%以上，若低于86%即有通气功能不佳，代偿极差。限制性通气功能损害为肺顺应性降低，潮气量和通气量削减，呼吸作功增加，耗氧量增大，肺功能测定有VC%<75%,FVC（用力呼飞肺活最）<80%,FEVT（时间最大呼气量）正常或偏离（正常值为FEV1.1.0一秒量2.831.,FEV2.0为3.301.,FEV3.0为3.4I1.）。呼吸功能评定以表内三种指标为主呼吸功能评定MVV%RVT1.C%FEV1.o正常>75<35>70轻度损害607436505569中度损害455951654054重度损害304466802539极®度损害<29>80<24综合评定：重度：三项至少有两项达垂度损害；中度：三项中至少有二项达中度损害或三项中，轻中重各占一项；轻度：损害均不足中度。通过血气分析对呼吸功能可得到正确的评价。若有通气不足，有PaO2的下降与PaCO2的增高，有过度通气时PaO2可正常或高干正常(>100mmHg),而PaCO2低于正常范围(<30mmHg)o通气功能仅有轻度障碍者可按般正常人处理。有中度肺功能不全，术前应用抗生素限制感染与肺部炎症，使分泌物尽显削减，当选用椎管内麻醉或局麻、神经阻滞，静脉麻醉而未插管者，应留意协助用药或静脉麻醉药对呼吸的影响，若呼吸有抑制易发生低氧血症，或药物影响排痰可造成下过敏性休克应用激索、抗组织胺药等C2、对症治疗：因休克病人常有低血压、低轼血症、低血容培、心功不全、外周血管张力变更等，可针对不同休克当时存在的问题予以对症治疗以改善休克状态，增加对麻醉的耐受C3、手术时机：术前对休克的订正虽有利于麻醉与手术治疗，但不能因强调术前的打算而延误手术时机，甚至需在抢救休克的同时进行麻醉和手术治疗。4、休克越严峻本身对中枢神经系统已产生剧烈的抑制，所需麻醉药物越少，因而不管什么状况下，血压越低越应减浅麻醉，因休克时脑血流所占心输出砧的比例增加，麻醉药进入脑组织的比例增加，麻醉简洁加深。（三）休克病人的麻醉选择：1、局麻与神经阻滞麻醉：对血流消力学影响最小，一般休克病人作较表浅较小与上肢手术首选此法。但镇痛不全可加重休克。2、椎管内麻醉：休克病人用椎管内麻醉当交感神经阻滞后回心血破将进一步削减，影响心输出代使血压更为降低，除非血容盘能与时补充，休克程度不严竣，麻醉范围较窄如会阴区域或下肢手术可以考虑。着急性大量失血未能限制、中毒症状严竣、或严竣心源性休克均不相宜用椎管内麻醉。3、吸入麻醉：吸入麻醉气管内插管的方法可以充分给氧，保证气体交换与气道通畅对休克病人是方利的，但任何吸入麻醉药对心血管的干脆作用均是抑制，由于有的药物在浅麻醉时对交感的兴奋作用而显示对循环的兴奋效应，当严岐休克时交感神经系统已处于极度兴奋状态，则难以显示药物对交感神经系统的兴奋效应。但对循环随剂量增加而抑制加强。休克病人对药物的耐受性差，须要放大为削诚“由于休克时心肺血管的扩张，其血流地占全身心输出房的比例增大，因而对中枢神经系统的作用加强，而脑组织已处于血流盘液注不足，细胞功能降低，易受到麻醉药物的抑制，须要量大为降低，吸入麻醉常用药对循环影响按同等MAC而论，七赧隧、地瓶微小于策烷、异氟醍，此乂小于安叙碓。4、静脉麻醉：麻醉诱导常须要静脉麻醉药，对循环抑制较轻的方乙咪脂、Y-0H、芬太尼等，氯胺酮因同时有兴奋交感神经与心血管抑制作用，当用药后能增加心输出量，虽同时增加心肌氧耗，只要不使心肌辄的供需失衡加It是可选用的，若交感神经系统已因严峻休克有极度兴奋，回心血量很低而陷于严峻休克，此时再兴奋交感神经已不起作用而常可因用奴胺酮而显示对心血管的抑制作用，使休克更加恶化，心肌氮的供需关系更为失衡而过度缺血缺氧而停跳。因此宜在容俄补充后用氯胺酮对循环影响较小。乙咪脂诱导对循环影响较小，但部分病人可引起肌颜，可使心率加快，氧耗增加，可协作其他药物应用，如先给小俄咪唯安定（005mgkg以卜）,再给乙咪脂则肌喷可减轻，协作肌松药插管。可在小剂量咪嘤安定后用芬太尼0060.1ugkg加肌松药作诱导插管影响也较小.休克不是很严峻可在小盘咪哩安定与Y-OH诱导后肌松药插管。维持期中应主动处理休克，血压越低麻醉越应减浅，只筋达到意识消逝，肌松药选择对循环影响小或无明显影响者，如万可松、阿端、卡肌宁影响均较小。由于低血压肾滤过率降低，主要旅肾排泄的肌松药作用时间将延长，特殊是才急性肾功能衰竭者不能运用。芬太尼镇痛作用好，可削减吸入麻醉药的应用。（四）休克病人圉术期瞌测:1、血压、脉搏：休克病人均有血压卜降和脉搏增快。运用升压药维持血压应视为休克，因重要组织器官的血流成多已布降低，不能满意机体的生理须要，应依据血流淌力学变更进行治疗，休克时脉压常因每搏破降低而减低，用无创测压方法有时无法测得，若能监测干脆动脉压则较精确，而即使脉压差很小亦可测出。当搬动病人体位后血压有明显内降，常说明有血容量不足，应主动处理。脉搏增快常为代偿性的，当容最补充后或组织供辄、心功改善后可渐渐下降。2、心电图：应持续监测心电图变更，特殊对有心律失常或心肌缺血者更应亲密监测其变更。3、血辄饱和度（SpO2）监测：休克痛人循环时间延长，血流级慢，SpO2将有卜降，当组织灌流与供氧改善SpO2可复原正常4、中心静脉压监测：CVP反映了回心血量与心功能间的关系，低血容量休克时CVP降低；而心源性休克时常有CVP增高；外周阻力F降，回心血量削减引起的低血压亦彳CVP的下降，须要运用收缩血管药物或补充血容fibCVP的监测不但应留意肯定值（正常为612cmH2O）,同时应视察治疗过程的反应。5、肺动脉压与肺毛细血管楔压：自颈内或锁骨卜.静脉置入漂移导管至肺动脉测压可反映右心室的后负荷，当有右心衰时可干脆r解右心功能状况。当漂移导管前端气囊充气，可堵塞肺小动脉，其所测压力则反映肺毛细血管内的压力即肺毛细血管楔压，此反映了左心室的前负荷，肺动脉压正常为153048mmHg,肺毛细血管楔压正常为516mmHgo并可用热稀释法测心输出地，依据体表面积计算心脏指数与外周血管阻力等，以了解血流淌力学的变更。6、尿量：休克病人可因肾血流削减而尿量削减，也可因急性肾功衰竭而少尿或无尿。当容我补足后若为肾前性少尿可渐渐复原正常；而有急性肾功不全者则仍可少尿或无尿，血中尿索轨、肌酊可不断上升。7、酸破平衡、水电解质平衡监测：休克病人由于组织灌流不足，多存在代谢性酸中毒，并有呼吸代偿性磁中毒的趋势。监测血气分析可了解失衡的程度与指导治疗。术中充分给氧、支持呼吸亦甚重要，有的病人因休克合并ARDS则术中尚需协作机械通气治疗。对FinO2与PetCO2的监测更能了解通气与供氧状况°绞窄性肠梗阻、腹膜炎、坏死性胰腺炎等均常伴有严蛟的水、电解质平衡失调，需进行监测。8、红细胞压积：急性失血fit达血容Et的1020%即可出现血浆再充盈“在失血后的前2小时内再充盈率可高达90120m1.h,以后渐渐减低，至第6小时可保持在4060m1.h,30-40小时后血容成可能完全补偿。因而在治疗休克的过程中，视察红细胞压积的变更，可了解血液稀稀的程度，与有助于进一步治疗的方案。9、肝、肾功能：严竣的感染性休克常导致肝脏与肾脏的器质性损宙，可出现肝、肾功能不全或受竭。监测肝、肾功对了解病情、选择治疗药和调整治疗措施均极为重要。10.脑功能监测：休克早期由于脑循环的自身调整，虽然全身总的血流量彳丁降低，而脑血流早仍可维持基本正常，病人意识可保持醒悟，但随休克的加重，病人可出现烦躁担心；当血压卜.降至8kPa(60mmHg)以卜，可出现神志淡漠，甚至再迷。由于脑组织缺血跳氧和毛细血管通透性增加，可发生脑水肿。当严峻感染性休克有意识障碍时，监测脑电图对脑损害红原的视察有肯定的帮助.(五)休克常见并发症的防治1、肺水肿：休克病人简洁发生肺水肿的缘由有：(1)当休克发展至血管扩张、血液淤滞阶段，须要超容51补充时，若补充全血过多，则当微循环功能改善后，血管床容积缩小，血容地往往偏高使心脏负荷增加。由于血容最过多，血球部分无法排出，血液中水分易外渗，易致肺水肿。(2)休克时产生弥散性血管内凝血，肺循环通畅受阻，使毛细血管内压增高，易向血管外渗漏，形成肺水肿。(3)休克时呼吸功能不全，有严蛟缺氧，使肺毛细血管的通透性增加，易促进肺水肿发展。(4)严岐休克时可丢失意识，呼吸道难以保持通畅，吸气时肺内负压增大，使肺毛细血管内压与肺泡间的压差增大，水分易向肺泡内转移，(5)休克时心肌缺血、缺氧，心功能降低，也是导致心功不全，产生肺水肿的缘由之一。(6)由于创伤、失血、感染等缘由使血中儿茶酚胺增高，或应用大量升压药升压时，肺血管可持续收缩，使肺动脉压增高，也可导致肺水肿的发生。(7)休克时若肾脏功能受损，肾脏滤过率降低，不能在微循环功能复原后将体内过多的水分排出，使液体在体内上留导致血容量过高，亦易发生肺水肿。肺水肿的治疗仍按一般原则，如应用强心药、去泡剂、保持气道通畅、给辄、用PEEP或CPAP机械通气、用血管扩张药削减外周血管阻力、解除支气管痉挛与吗啡治疗等对症处理。2、呼吸功能不全：严蝮休克肺可受缺血、应激反应、毛细血管通透性变更、D1.C等影响而有肺充血、出血，肺小叶不张，肺泡水肿，肺间质方弥散性出血与水肿等。肺的重量增加，肺间质、肺泡内力.强白样物质，肺毛细血管栓塞等变更。肺内存在严峻分流，Pa02Fin02<300!P彳丁此可能。临床上常称休克肺、治疗为加强换气、增加氧吸入浓度，依据血压状况用PEEP或CPAP机械通气支持呼吸。3、心律失常：因休克导致严峻心律失常并不常见，但心肌在严峻缺氧时对增加心肌应激性的药物比较敏感，易致心律失常。心肌缺氧常有非特殊性的ST段与T波变更，有电解质、酸破失衡时亦易发生。4、心跳停止：休克时可因血容量过低，血压过低，轻张力过低,大依快速输入冷血使体温过低，血钾过高，严峻酸中毒，大肽输入陈的库血等而引起。按一般原则与针对缘由处理。5、急性肾功衰竭：应激使血中儿茶酚胺增加，肾血管收缩常较其他器官为医.因肾血流阻力增加或动脉压下降，肾血流灌注压降低，均使肾小球滤过率减低，可发生肾前性尿毒症。治疗适当、严峻休克持续时间不长不致引起肾实质损害。若滥用去甲肾上腺素等缩血管药或严竣休克持续过久有可能造成急性肾功衰竭.治疗以除去缘由，改善肾血流嫡为主，应留意检杳血液尿素轨、肌肝、血钾等的变更。肾前性翅质血症与急性肾功衰竭的区分见卜.表：项M肾偏性氮Mi布症急件胃功隹得尿比求比图高比暇较低而固定1.O1.aH)O03从渗透压7(XM000涔透厘克分fft250-300渗透圣克分fW/n以血浆渗透比例*2：1<1.1：1尿油浓货*20班当量/升»40事当朝升原血浆中B1.1.m的比例»40：1<10：1血液尿京城I州酊的比例»20：110：11PSP播出试胎50oQ-少t尿沉淀摊检透明管型或细的端粒管型上会管受、变性斓也管,里、相大期粒管型、肾小管上发、红细胞、白出舱、恃殊H1.红生白管型等6、弥散性血管内凝血：休克晚期常可发生弥散性血管内凝血(DIC)e改善毛细血管灌流量是终止DIC的重要条件。高凝状态、血流缓慢、酸血症、低气血症与D1.C亲密相关“肝素具有抗凝血懒的作用，能抑制血浆中凝血活素的活性，阻挡凝血醐原转变为凝血醐，抑制纤维蛋白原转变为纤维蛋白，但对已形成的血栓不能溶化，肝素宜在DIC的早期应用C7、消化道出血：休克病人可发生应激性溃疡，当溃疡或坏死黏膜侵与黏膜下血管即可导致消化道出血临床表现为呕吐咖啡色血液，可加重休克。治疗常以冰盐水或加肾上腺素洗胃，以达到止血的H的。三、癫痫与昏迷病人的麻醉（一）癫痫病人的国术期处理与麻醉癫痫是以有反复发作的神经元异样放电所致的短暂性中枢神经系统功能失常为特征的综合征。因神经元部位不同和放电扩大范围不同，可表现为运动、感觉、意识、行为、自主神经等不同症状。旅痫可由脑部器质性病变（外伤、感染、肿痛或血管病等）、代谢异样（尿毒症、低血糖、甲状腺功前低下或核中毒等）或铅、酒精中毒等引起。施痈发作可分为：1、局限性发作：不伴意识障碍。脑电图变更在症状对侧相应皮层区域。2、全身性发作：表现为突然发生和突然停止的意识障碍，并有肌体变性发作，即突然出现短暂、快速的肌肉收缩，可遍与全身或仅身体某部分。若为大发作则有意识障碍与全身抽搐为特征。最初为强直期，全部骨锵肌呈持续收缩，上睑抬起、眼球上市，喉部痉空发叫声，口部先强张而后突闭，可能咬破舌尖。继之为阵空期，为间隙性阵率，血压上升，心率快，分泌物增多，腌扎散大，对光反射与深浅反射可消逝，常方发州.以后为痉率后期，阵率后短暂强直痉率造成牙关紧闭，小便失禁。以后生命体征复原正常，意识障碍诚轻后常进入昏睡状态。术前打算：除一部分需手术治疗引起癫痫的原发病灶外，常因癫痫病人需作其他外科手术治疗疾病，则应于术前防治围术期疲痫大发作.除常规用术前药外，抗疲痛药按口常用量服用。若未选全麻，术前一睡前给以睡药或苯妥英钠02g;如长期服药可在术前一日增服一次同剂屈原药。围术期麻醉处理：保持术中醒悟的麻醉方法，应加强冷静药的应用，防止心情惊慌、恐惊或剧烈剌激而诱发堀痛。麻醉方法要的确有效，避开局部麻醉药用收过大或误入血管而诱发癞痫C睁脉麻醉药如硫货妥钠、安定类、Y-OH、异丙酚、氟喉噫等均有不同程度抗麴痫发作的抗痉率作用。与吸入麻醉药中乙醒、氟烷、安然酸、异策微、七叙微、地赧触等均有强的中枢抑制作用与部分神经肌肉接头阻滞作用。可以减轻或抑制其发作，但安氟酎过深可在脑电图匕匕现棘波，有诱发癫痫的可能，肌松药中琥珀胆碱因可产生肌颠并非志向，其他肌松药均可限制撅痫发作，静脉普包卡因过跟易发生惊厥，氯胺酮因缺乏肌松作用，并有兴奋边缘系统作用，易引起椎体外系症状，应避开运用。术中应亲密视察如头转动、眼上篇、肢体强直、抽搐等症状，如有大发作全身强直阵挛征象，尽早给以安定或硫贲妥钠、或肌松药等限制抽搐，同时应保持气道通畅，防止缺辄，可面罩.吸氧，协助呼吸，必要时插管限制呼吸以保证通气。为限制獭痫发作，术后宜梢加大原药剂肽，一周后渐渐减至术前服药剂量,若无发作又未见术后CT或MR1.彳1阳性发觉,可于抗癫痫药运用12周后渐渐减量，在24周内停药。（二）昏迷病人的围术期处理与麻醉昏迷是指病人意识丢失，不能用强刺激使之复原醒悟。可因缺血缺氧、脑外伤、颅内占位病变、脑水肿、高热、全身性疾病如脑炎、严竣矮染、水电解质与酸碱平衡严峻紊乱、外源性中毒、严蛟血流淌力学变更等。网状结构与觉醒彳干脆关系，对保持醒悟起着确定性作用，并与皮层功能相关，二者形成不行分割的整体。网状结构是皮层活动起始部位，在脑干的中枢与间脑之间的一个小区域内若受到损害即可致完全昏迷，浅昏迷对剧烈难受剌激虽不能唤醒，但可引起爱护性的反射，咳嗽反射存在。中度昏迷则爱护性反射丢失,瞳孔对光反射与角膜反射减弱。深度昏迷为瞳孔对光反射与角膜反射均消逝，呼吸、血管、运动中枢衰竭，体温随外界环境变更，中枢调整衰竭，术前打算，昏迷病人手术危急很大，选择性手术一般均暂不施行,但与生命相关的急症手术如消化道大出血、穿孔、绞窄性疝、肠梗阻、化脓性胆道感染、脑外伤或其他致命性疾病需手术治疗者仍需施行。此时则应依据百迷程度与病因作好用术期监测和处理，术前运用抑制中枢神经系统药物须特殊慎重，对浅昏迷者应削减术前冷静药用肽，深昏迷者不用。麻醉与监测：浅百迷病人对难受剌激的反应尚存在，可引起肢体与躯干的移动，甚至发生躁动，难以合作。手术难以在局麻、神经阻滞或椎管内麻醉下进行，如部位表浅、需时短的小手术可以在静脉麻醉下完成;若需时较长，范国较广或须要肌松的手术，应在气管内插管行全身麻醉，才能保持气道通畅和充分供辄。由于百迷使中枢神经系统处于抑制状态，对全麻药的耐受性降低，用玷均应降低。可依据痛人对药物的反应，如对手术刺激时呼吸、血压、脉搏的反应与肢体有无活动，眼部体征等来推断、即使未作气管插管的病人，麻醉期中亦应吸乳，必要时用面溟吸氧行协助呼吸，以保证足够的通气。有惕压上升者，不宜用氯胺阴麻醉。深昏迷病人对刺激的反应已很弱或已消逝，常无需或需很少的麻醉药，有的仅作局部表面麻醉即可行气管插管。若嚼肌张力较大，无法放入咽喉镜者，仍需用肌松药后插管，维持可协作少肽吸入麻醉药与肌松药,应维持循环稳定和足够的通气。术中应留意视察病人SPo2、呼吸频率、潮气成、与脉搏、血压、体温、尿量等。眼睑有肯定张力和闭合快常说明昏迷浅。声迷病人若保留挤眼，表明脑F网状结构功能仍保存C瞳孔对光反射存在，常提示昏迷不深。术后应留意视察病人意识变更，瞳孔大小与对光反射，肢体活动状况等。应留意防止各种合并症的发生，特殊是保持气道通畅，预防肺部感染；预防褥疮；活动四肢、按摩肢体、防止肌肉萎缩；鼻饲管喂养时须防止误入气管；定时清洁口腔，以防11腔炎与腮腺炎。未醒悟的可接着运用呼吸机支持呼吸，昏迷在二、三天以上宜作气管切开插入气管导管行机械通气。此外，应对症治疗，如有低氧血症应吸氧；高热应物理降温；脑水肿应用脱水剂；有水、电解质与酸磴失衡和代谢紊乱应与时予以订正等。