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    金转停Genistein对癌症的多靶点疗法.docx

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    金转停Genistein对癌症的多靶点疗法.docx

    金转停GeniStein对癌症的多靶点治疗作者:S班纳吉,李彦,王珂,FHSarkar摘要:金雀异黄素已被确定为膳食成分,在降低亚洲国家乳腺癌和前列腺癌的发病率方面发挥着重要作用。金雀异黄素是豆制品中的主要异黄酮,已被证明可以抑制动物模型中的致癌作用。越来越多的实验证据表明,金雀异黄素对人类癌细胞生长的抑制是通过调节与控制细胞周期和细胞凋亡相关的基因来介导的。研究表明,染料木黄酮抑制NF-KB和Akt信号通路的激活,已知这两种通路都能维持细胞存活和细胞凋亡之间的稳态平衡。止匕外,金雀异黄素在致癌过程中拮抗雌激素和雄激素介导的信号通路。此外,金雀异黄素已被发现具有抗氧化特性,并被证明是血管生成和转移的有效抑制剂。综上所述,体内和体外研究都清楚地表明,金雀异黄素是主要的金雀异黄素之一,是一种很有前途的癌症化学预防剂,并进一步表明,由于其对逆转放射耐药性和化疗耐药性的作用,它可以成为癌症治疗的辅助手段。在这篇综述中,我们试图以简洁的方式为金雀异黄素的这些预防和治疗作用提供证据,重点介绍有关其在癌细胞中的多靶点生物学和分子效应的全面最新知识。关键词:金雀异黄素NF-&#x3baB化学预防化学增敏癌症治疗年份:2008Multi-targetedtherapyofcancerbygenistein来自:国家科技图书文献中心作者:SBanerjee,YLi,ZWang,FHSarkar摘要:SoyisoflavoneshavebeenidentifiedasdietarycomponentshavinganimportantroleinreducingtheincidenceofbreastandprostatecancersinAsiancountries.Genisteinzthepredominantisoflavonefoundinsoyproducts,hasbeenshowntoinhibitthecarcinogenesisinanimalmodels.Thereisagrowingbodyofexperimentalevidenceshowingthattheinhibitionofhumancancercellgrowthbygenisteinismediatedviathemodulationofgenesthatarerelatedtothecontrolofcellcycleandapoptosis.IthasbeenshownthatgenisteininhibitstheactivationofNF-BandAktsignalingpathways,bothofwhichareknowntomaintainahomeostaticbalancebetweencellsurvivalandapoptosis.Moreover;genisteinantagonizesestrogen-andandrogen-mediatedsignalingpathwaysintheprocessesofcarcinogenesis.Furthermore,genisteinhasbeenfoundtohaveantioxidantproperties,andshowntobeapotentinhibitorofangiogenesisandmetastasis.Takentogether;bothinvivoandinvitrostudieshaveclearlyshownthatgenistein,oneofthemajorsoyisoflavonesisapromisingagentforcancerchemopreventionandfurthersuggestthatitcouldbeanadjuncttocancertherapybyvirtueofitseffectsonreversingradioresistanceandchemoresistance.Inthisreview,weattempttoprovideevidenceforthesepreventiveandtherapeuticeffectsofgenisteininasuccinctmannerhighlightingcomprehensivestate-of-the-artknowledgeregardingitsmuIti-targetedbiologicalandmoleculareffectsincancercells.关键词:GenisteinAktNF-&#x3baBChemopreventionChemosensitizationCancertherapyDOI:10.1016j.canlet.2008.03.052年份:2008

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